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O manejo da dor neuropática – Parte 1

O manejo da dor neuropática – Parte 1

Quando a dor é persistente e não é aliviada, ela frustra ambos, o paciente e o médico que tenta aliviá-la. É o caso da dor neuropática. O seu alívio é difícil de alcançar e repleto de equívocos. O tratamento geralmente requer ensaios de intervenções físicas, farmacológicas e cirúrgicas. Nos casos insolúveis, os pacientes devem aceitar o alívio parcial e buscar estratégias adaptativas. Este artigo, “Managing Neurophatic Pain”, de autoria da geriatra Katherine E. Galluzi, diretora de Comprehensive Care no Philadelphia College of Osteopathic Medicine, descreve primeiramente os tipos, mecanismos e características da dor neuropática em geral (Parte 1), e depois se aprofunda na prática do seu tratamento clínico, tomando a dor neuropática periférica diabética como exemplo (Parte 2). A Dra. Galluzi aproveita para ressaltar as supostas vantagens da prática osteopata, um modelo de tratamento, ela diz, que tem a melhor chance de sucesso no tratamento de pacientes com dor neuropática.

Autora: Katherine E. Galluzzi

Parte 1

RESUMO:

As fontes de dor persistente podem ser nociceptivas ou neuropáticas. Ambos utilizam as mesmas vias nervosas para transmissão, mas existem diferenças fisiológicas significativas nos mecanismos pelos quais esses estímulos dolorosos são processados ​​e resolvidos biologicamente. A dor nociceptiva resultante de uma fonte conhecida ou óbvia (por exemplo, trauma, metástase de câncer, isquemia, artrite) geralmente é fácil de identificar. A dor neuropática, no entanto, pode ocorrer na ausência de uma causa precipitante identificável. Os médicos devem permanecer atentos às diferenças na apresentação e no curso das síndromes de dor neuropática, algumas das quais podem ser sutis ou incomuns.

A dor neuropática é causada por danos ou lesões nos nervos que transferem informações entre o cérebro e a medula espinhal da pele, músculos e outras partes do corpo.

A Associação Internacional para o Estudo da Dor define a dor neuropática como “iniciada ou causada por uma lesão primária ou disfunção no sistema nervoso” e devido a nervos periféricos ou centrais desordenados.1 Esse distúrbio pode ser causado por compressão, transecção, infiltração, isquemia ou lesão metabólica de corpos celulares neuronais ou em combinação. A dor neuropática pode ser classificada como de origem periférica ou central.2 Exemplos do primeiro incluem neuropatia periférica diabética (NPD), neuralgia pós-herpética (NPH), neuropatia sensorial induzida por terapia antineoplásica ou induzida por HIV, neuropatia de infiltração tumoral, dor do membro fantasma, dor pós-mastectomia, síndromes de dor regional complexa (distrofia simpática reflexa), e neuralgia do trigêmeo. Outras síndromes que resultam em dor neuropática incluem esclerose múltipla, lesão da medula espinhal, dor central pós-AVC e doença de Parkinson.

Bennett3 forneceu estimativas de incidência de tipos comuns de dor neuropática e concluiu que, se a lombalgia neuropática for incluída no total, aproximadamente 3,8 milhões de indivíduos nos Estados Unidos sofrem desse distúrbio. Bowsher4 calculou que cerca de 1 milhão de pacientes com NPH residem aqui. Essas condições dolorosas provavelmente aumentarão à medida que a população envelhece e distúrbios relacionados à idade, como herpes zoster, diabetes mellitus, acidentes vasculares cerebrais, doença de Parkinson e câncer – doenças do envelhecimento – se desenvolvem.

Estima-se que a neuropatia periférica diabética, perdendo apenas para a neuropatia associada à dor lombar, seja responsável por 600 casos por 100.000 (Tabela 15); esse distúrbio certamente aumentará à medida que a população de cidadãos com diabetes mellitus também continuar a se expandir.

Tabela 1

Prevalência estimada de dor neuropática nos Estados Unidos 6

Doença No. por 100.000
Neuropatia periférica diabética 600
Neuralgia pós-herpética 500
Associados ao câncer 200
Lesão da medula espinhal 120
Causalgia e distrofia simpática reflexa 100
Esclerose múltipla 50
Dor fantasma 50
Dor pós-AVC 30
Associados ao HIV 15
Neuralgia do trigêmeo (tic douloureux) 15
Associado a Dor lombar 2.100
Total (excluindo dor nas costas) 1.680 M
Total (incluindo dor nas costas) 3.780 M

* Baseado em população de 270milhões. Fonte: Bennet GJ. Neuropathic Pain: new insights, new interventions. Hosp Pract (Off Ed). Oct 15, 1998; 33:10: 95-98, 101-104, 107-110 passim.

DOR NEUROPÁTICA versus DOR NOCICEPTIVA

A resposta a um estímulo doloroso agudo é um importante mecanismo adaptativo que protege a pessoa de mais lesões. Considerar características que a dor nociceptiva e a dor neuropática têm em comum ajudará a esclarecer suas diferenças. Os sinais de dor resultantes de estímulos nocivos (feridas, insultos térmicos ou inflamatórios) são convertidos em impulsos elétricos dentro dos nociceptores teciduais cujos corpos celulares são encontrados nos gânglios das raízes dorsais; ambos os sinais de dor nociceptiva e neuropática utilizam as mesmas vias de dor.

Informações sobre intensidade, qualidade e localização da dor são transmitidas ao córtex sensorial do tálamo somatossensorial. O sistema nervoso central (SNC) utiliza vias inibitórias descendentes através do fascículo dorsolateral (trato de Lissauer) da medula espinhal e da substância cinzenta periaquedutal para modular a transmissão de estímulos nociceptivos.78 Namaka et al9 caracterizam isso como um equilíbrio complexo de vias de sinalização e alívio da dor que conectam os sistemas nervosos periférico e central.

A transmissão eficiente e rápida de respostas agudas a um estímulo doloroso é um processo de autoproteção. Em geral, a dor aguda fornece um “alarme” que leva a respostas protetoras subsequentes; a dor neuropática, no entanto, não sinaliza nenhum perigo iminente. A diferença operativa é que a dor neuropática representa uma resposta retardada e contínua ao dano que não é mais agudo, mas que continua a se expressar como sensações dolorosas.

Neurônios sensoriais danificados por lesão, doença ou drogas produzem descargas espontâneas que levam a níveis sustentados de excitabilidade. Essas descargas ectópicas começam a “conversar” com fibras nervosas adjacentes não lesionadas, resultando na amplificação dos impulsos de dor (sensibilização periférica). Essa hiperexcitabilidade leva a uma maior liberação do transmissor causando aumento da resposta dos neurônios da medula espinhal (sensibilização central). Esse processo, conhecido como “windup”, explica o fato de que o nível de dor percebida é muito maior do que o esperado com base no que pode ser observado.1011

A estimulação nervosa dolorosa leva à ativação de receptores N – metil – d -aspartato (NMDA) nas membranas pós-sinápticas no corno dorsal da medula espinhal.1213 A liberação de NMDA, um neurotransmissor modulador, é acoplada com a liberação subsequente de glutamato, um neurotransmissor excitatório. A despolarização prolongada resultante (influxo de cálcio e sódio e efluxo de potássio) produz potenciais pós-sinápticos muito maiores do que os usuais, conhecidos como potenciação sináptica. O windup espinhal foi descrito como “excitabilidade aumentada contínua das membranas neuronais centrais com potencialização persistente”.1415Os neurônios dos sistemas nervosos periférico e central continuam a transmitir sinais de dor além de uma lesão original, ativando assim uma resposta de dor central contínua e contínua (Figura 116). Devor e cols17 apresentaram evidências de que as fibras sensoriais lesadas apresentam maior concentração de canais de sódio, alteração que aumentaria o disparo espontâneo.

Figura 1

Dor neuropática complexa. (NMDA indica N-metil- d - aspartato)

CARACTERIZAÇÃO DA DOR NEUROPÁTICA

Os sintomas descritos por pacientes com dor neuropática são inúmeros, representando uma variedade de possíveis lesões nervosas implicadas na causa.18 Os que sofrem de dor neuropática queixam-se de dormência, queimação ou formigamento, ou uma combinação deles; eles descrevem sensações de choque elétrico, espinhoso ou alfinetes e agulhas. Os pacientes que preencheram o McGill Pain Questionnaire19 descreveram sua dor usando termos como “punição-cruel” e “cansativo-exaustivo”. Em 1990, Boureau e cols20 identificaram seis adjetivos usados ​​com substancialmente mais frequência para descrever a dor neuropática; choque elétrico, queimação e formigamento foram os mais utilizados (53%, 54% e 48%, respectivamente), além de frio, picada e prurido. Esses termos devem sugerir uma etiologia neuropática para a dor.

Vários tipos de sensações anormais, ou disestesias, podem ocorrer isoladamente ou em conjunto com outras queixas específicas em pacientes com dor neuropática (Tabela 221). Ao contrário das respostas usuais a esse desconforto, essas sensações irritantes ou dolorosas ocorrem na ausência de uma causa aparente. Um exemplo comum é a resposta severa, dolorosa, “semelhante a dor de dente” provocada por uma corrente de ar frio na bochecha de um paciente que sofre de neuralgia do trigêmeo.

Tabela 2

Sintomas e sinais sensoriais associados à dor neuropática

Sintoma ou Sinal Descrição
Alodinia Dor devido a estímulos não nocivos (roupas, toque leve) quando aplicado na área afetada. Pode ser mecânico (por exemplo, causado por pressão leve), dinâmico (causado por movimento não doloroso de um estímulo) ou térmico (causado por estímulo quente ou frio não doloroso).
Anestesia Perda da sensação normal na região afetada.
Disestesia Sensações anormais desagradáveis espontâneas ou evocadas.
Hiperalgesia Resposta exagerada a um estímulo levemente nocivo aplicado na região afetada.
Hiperpatia Resposta tardia e explosiva a um estímulo nocivo aplicado na região afetada.
Hipoestesia Redução da sensação normal na região afetada.
Parestesias Sensações anormais espontâneas não dolorosas.
Dor Fantasma Dor de um local específico que não existe mais (por exemplo, membro amputado) ou onde não há lesão atual.
Dor Referida Ocorre em uma região remota da origem.

Alodinia é uma resposta dolorosa a um estímulo benigno. Levada ao extremo (por exemplo, incapacidade de remover o estímulo), essa resposta pode resultar em um sintoma neuropático agonizante conhecido como hiperpatia. Outro exemplo desta condição é a “sensibilidade ao toque” da pele gravemente queimada pelo sol, onde mesmo acariciar levemente uma área inflamada causa extremo desconforto; como a dor neuropática, essa resposta parece desproporcional à lesão.

A indução farmacológica de anestesia local ou hipoestesia por lidocaína ou fentanil transdérmico produz uma duração de ação previsível; este não é o caso da anestesia induzida por neuropatia ou hipoestesia. O desconforto do pé “adormecer” é uma parestesia comum. Essa sensação desconfortável é autolimitada e se resolve espontaneamente, ao contrário da sensação contínua, autoperpetuante e irritante de alfinetes e agulhas causada pela dor neuropática.

ESCALAS DE DOR PARA AVALIAÇÃO DA DOR NEUROPÁTICA

Após a adoção da dor como “o quinto sinal vital” pela Joint Commission on Accreditation of Healthcare Organizations, os médicos foram expostos a variadas formas de avaliação analógica, como a escala de rostos de Wong Baker para classificar a intensidade da dor. Recentemente, pesquisadores da dor concentraram a atenção em uma teoria de que a medição precisa da qualidade da dor pode fornecer informações sobre os efeitos do tratamento muito sutis para serem percebidos quando as medidas globais são semelhantes.22 Essa precisão é especialmente importante para a dor neuropática, porque características sensoriais específicas.

Exemplos de escalas padronizadas usadas para avaliação da dor incluem:

Uma das avaliações atuais mais utilizadas é a classificação de 0 a 10, onde “0” significa “não tenho dor” e “10” é “a pior dor que já tive”. Os investigadores do Shingles Prevention Trial criaram uma ferramenta específica de avaliação da dor para calcular uma pontuação de gravidade da doença de herpes zoster, o Zoster Brief Pain Inventory, no qual os pacientes são questionados para avaliar sua dor e também são capazes de sombrear áreas em um diagrama para indicam as partes de seus corpos que foram mais afetadas.30

Essas escalas ressaltam o fato de que pode ser difícil para os médicos avaliar ou classificar a dor de um paciente porque o nível de desconforto percebido pode ser muito maior do que o observável. As escalas de dor fornecem ferramentas úteis, padronizadas e validadas para traçar a resposta de um indivíduo a uma intervenção de controle da dor. Além disso, a documentação detalhada utilizando escalas de dor aceitas para avaliar o nível de desconforto de um paciente fornece proteção contra desafios legais em relação a qualquer farmacoterapia prescrita.

Nos próximos dias será postada a Parte 2, focada no tratamento clínico da dor neuropática.

Tradução livre de “Managing Neurophatic Pain”, de Katherine E. Galluzzi, publicado no The Journal of the American Osteopathic Association em dezembro 2007.

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