Manifestações neurológicas de pacientes hospitalizados com Covid 19

Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas

Esse vírus é uma Caixa de Pandora: um termo originado em um mito grego que hoje significa uma surpresa que acaba trazendo à tona todas as coisas ruins. Inicialmente ele parecia prejudicar apenas os pulmões, mas depois ficou claro que atinge o corpo todo. Este artigo revela uma dimensão disso: as manifestações neurológicas descobertas em pacientes da Covid 19 num hospital de Wuhan, China, onde tudo começou.

Dividi este artigo em duas partes: a primeira é um resumo da pesquisa. A segunda, é para os interessados em se aprofundar nos detalhes da metodologia e análises. Boa leitura!

Autores: Ling Mao; Huijuan Jin; Mengdie Wang; Yu Hu; Shengcai Chen; Quanwei He; Jiang Chang; Candong Hong; Yifan Zhou; David Wang; Xiaoping Miao; Yanan Li, MD, PhD; Bo Hu, MD, PhD

1ª.PARTE

RESUMO

Objetivo

Estudar as manifestações neurológicas de pacientes com Covid-19.

Desenho, cenário e participantes

Esta é uma série de casos retrospectivos e observacionais. Os dados foram coletados de 16 de janeiro de 2020 a 19 de fevereiro de 2020, em 3 centros de atendimento especial designados para Covid-19 (Distrito Principal, Filial Oeste e Centro de Tumor) do Hospital União da Universidade de Ciência e Tecnologia de Huazhong, em Wuhan, China. O estudo incluiu 214 pacientes hospitalizados consecutivos com diagnóstico confirmado em laboratório de infecção por coronavírus 2 por síndrome respiratória aguda grave.

Principais medidas

Os dados clínicos foram extraídos dos prontuários eletrônicos, e os dados de todos os sintomas neurológicos foram verificados por 2 neurologistas treinados.

As manifestações neurológicas se dividiram em três categorias:

  • manifestações do sistema nervoso central (tontura, dor de cabeça, consciência prejudicada, doença cerebrovascular aguda, ataxia e convulsão),
  • manifestações do sistema nervoso periférico (comprometimento do paladar, comprometimento do olfato, comprometimento do olfato, comprometimento da visão e dor nervosa) e
  • manifestações de lesão muscular-esquelética.

Resultados

De 214 pacientes (idade média [DP], 52,7 [15,5] anos; 87 homens [40,7%]) com Covid-19, 126 pacientes (58,9%) tiveram infecção não grave e 88 pacientes (41,1%) tiveram infecção grave de acordo com seu estado respiratório. No geral, 78 pacientes (36,4%) apresentaram manifestações neurológicas. Comparados com pacientes com infecção não grave, os pacientes com infecção grave eram mais velhos, apresentavam mais distúrbios subjacentes, especialmente hipertensão, e apresentavam poucos sintomas típicos do Covid-19, como febre e tosse. Pacientes com infecção mais grave apresentaram manifestações neurológicas, como doenças cerebrovasculares agudas (5 [5,7%] vs 1 [0,8%]), consciência prejudicada (13 [14,8%] vs 3 [2,4%]) e lesão esquelética muscular (17 [19,3%] vs 6 [4,8%]).

Significado

Sintomas neurológicos se manifestam em uma proporção notável de pacientes com Covid-19.

Conclusões e relevância

Os pacientes com Covid-19 geralmente apresentam manifestações neurológicas. Durante o período epidêmico de Covid-19, ao atender pacientes com manifestações neurológicas, os médicos devem suspeitar de infecção por coronavírus 2 com síndrome respiratória aguda grave como diagnóstico diferencial para evitar atrasos no diagnóstico ou erro de diagnóstico e perder a chance de tratar e prevenir a transmissão adicional.

2ª.PARTE

INTRODUÇÃO

Em dezembro de 2019, muitos casos inexplicáveis ​​de pneumonia ocorreram em Wuhan, China, e se espalharam rapidamente para outras partes da China, depois para a Europa, América do Norte e Ásia. Foi confirmado que este surto foi causado por um novo coronavírus (CoV).1 Foi relatado que o novo CoV apresentava sintomas semelhantes aos da síndrome respiratória aguda grave CoV (SARS-CoV) em 2003.2 Ambos compartilhavam o mesmo receptor, a enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2).3 Portanto, esse vírus recebeu o nome de SARS-CoV-2 e, em fevereiro de 2020, a Organização Mundial de Saúde (OMS) denominou a doença “doença por coronavírus 2019” (COVID-19). Em 5 de março de 2020, havia 95 333 casos confirmados de COVID-19 e 3.282 mortes globalmente.4

Os coronavírus (CoVs) podem causar múltiplas infecções sistêmicas ou lesões em vários animais.5 Os CoVs podem se adaptar rapidamente e atravessar a barreira das espécies, como a SARS-CoV e a síndrome respiratória do Oriente Médio CoV (MERS-CoV), causando epidemias ou pandemias. A infecção em humanos geralmente leva a sintomas clínicos graves e alta mortalidade.6 Quanto ao COVID-19, vários estudos descreveram manifestações clínicas típicas, incluindo febre, tosse, diarreia e fadiga. A doença de coronavírus 2019 também apresenta achados laboratoriais característicos e anormalidades na tomografia computadorizada (TC) do pulmão.7 No entanto, até onde sabemos, não foi relatado que pacientes com COVID-19 apresentassem manifestações neurológicas. Aqui, relatamos as manifestações neurológicas características da infecção por SARS-CoV-2 em 78 de 214 pacientes com diagnóstico confirmado laboratorialmente de COVID-19 e tratados em nossos hospitais, localizados no epicentro de Wuhan.

MÉTODOS

Desenho do Estudo e Participantes

Este estudo observacional retrospectivo foi realizado em 3 centros (Distrito Principal, West Branch e Tumor Center) do Union Hospital da Universidade de Ciência e Tecnologia de Huazhong (Wuhan, China). Esses três centros são hospitais designados pelo governo para tratar pacientes com COVID-19. Analisamos retrospectivamente pacientes consecutivos, de 16 de janeiro de 2020 a 19 de fevereiro de 2020, diagnosticados com COVID-19, de acordo com as orientações provisórias da OMS.8 Um caso confirmado de COVID-19 foi definido como um resultado positivo na análise de sequenciamento de alto rendimento ou na reação em cadeia da polimerase com transcrição reversa em tempo real de amostras de swab na garganta. Amostras de swab de garganta foram coletadas e colocadas em um tubo de coleta contendo solução de preservação para o vírus.9 Uma infecção por SARS-CoV-2 foi confirmada pelo teste de reação em cadeia da polimerase com transcrição reversa em tempo real, usando um kit de detecção de ácido nucleico SARS-CoV-2, de acordo com o protocolo do fabricante (Shanghai bio-germ Medical Technology Co). As avaliações radiológicas incluíram TC de tórax e cabeça e todos os testes laboratoriais (hemograma completo, análise química do sangue, coagulação, avaliação do fígado e da função renal, proteína C-reativa, creatina quinase e lactato desidrogenase) foram realizados de acordo com as necessidades de cuidados clínicos do paciente. Duzentos e quatorze pacientes hospitalizados com confirmação laboratorial de SARS-CoV-2 foram incluídos na análise.10 Antes da inscrição, o consentimento verbal era obtido de pacientes ou de um parente acompanhante para pacientes que não podiam dar consentimento. O estudo foi realizado de acordo com os princípios da Declaração de Helsinque. Este estudo foi aprovado e o consentimento informado por escrito foi dispensado pelo Comitê de Ética do hospital da União, Faculdade de Medicina Tongji, Universidade de Ciência e Tecnologia Huazhong, Wuhan, China, em 20 de fevereiro de 2020, devido ao rápido surgimento da doença e à necessidade urgente de coletar dados.

Coleta de dados

Revisamos registros médicos eletrônicos, registros de enfermagem, achados laboratoriais e exames radiológicos de todos os pacientes com infecção por SARS-CoV-2 confirmada em laboratório e coletamos dados sobre idade, sexo, comorbidades (hipertensão, diabetes, doença cardíaca ou cerebrovascular, malignidade e doença renal crônica), sintomas típicos desde o início até a internação hospitalar (febre, tosse, anorexia, diarreia, dor de garganta, dor abdominal), sintomas do sistema nervoso, achados laboratoriais e tomografia computadorizada (tórax e cabeça, se disponível). Os sintomas subjetivos foram fornecidos por pacientes que estavam conscientes, cognitivamente e mentalmente normais e com competência linguística para responder à entrevista. Todos os registros ausentes ou incertos foram coletados e esclarecidos por meio de comunicação direta com os pacientes envolvidos, os médicos e seus familiares.11

Todas as manifestações neurológicas foram revisadas e confirmadas por 2 neurologistas treinados. Um grande desacordo entre dois revisores foi resolvido por consulta com um terceiro revisor. As manifestações neurológicas foram categorizadas em 3 categorias: manifestações do sistema nervoso central (SNC) (tontura, dor de cabeça, consciência prejudicada, doença cerebrovascular aguda, ataxia e convulsão), manifestações do sistema nervoso periférico (SNP) (comprometimento do paladar, comprometimento do olfato, comprometimento da visão, e dor nos nervos) e manifestações de lesão musculoesquelética. A consciência prejudicada inclui a alteração do nível de consciência (sonolência, estupor e coma) e o conteúdo da consciência (confusão e delírio). Para evitar a infecção cruzada durante o surto, tivemos que minimizar os pacientes que foram examinados. Portanto, o diagnóstico das manifestações do sistema nervoso dependeu principalmente dos sintomas subjetivos dos pacientes e dos exames disponíveis. A doença cerebrovascular aguda inclui acidente vascular cerebral isquêmico e hemorragia cerebral diagnosticada por sintomas clínicos e tomografia computadorizada da cabeça. A convulsão é baseada nos sintomas clínicos no momento da apresentação. A lesão musculoesquelética foi definida quando um paciente apresentava dor musculoesquelética e nível sérico elevado de creatina quinase superior a 200 U / L (para converter em micro-catais por litro, multiplicar por 0,0167).12

Análise Estatística

Para os dados da linha de base, foram utilizados os desvios médios e padrão (DP) para dados normalmente distribuídos, e mediana e intervalo para dados que não eram normalmente distribuídos. As variáveis ​​categóricas foram expressas em contagens e porcentagens. As variáveis ​​contínuas foram comparadas pelo teste de soma de Wilcoxon. As proporções para variáveis ​​categóricas foram comparadas pelo teste do χ 2. Todas as análises estatísticas foram realizadas no software R, versão 3.3.0, (R Foundation). O limiar de significância foi estabelecido em um valor de P de 2 lados menor que 0,05.

RESULTADOS

Características Demográficas e Clínicas

Um total de 214 pacientes hospitalizados com infecção confirmada por SARS-CoV-2 foram incluídos na análise. Suas características demográficas e clínicas foram mostradas na Tabela 1 (ver original). A média de idade (DP) foi de 52,7 (15,5) anos e 87 eram homens (40,7%). Desses pacientes, 83 (38,8%) apresentaram pelo menos um dos seguintes distúrbios subjacentes: hipertensão (51 [23,8%]), diabetes (30 [14,0%]), doença cardíaca ou cerebrovascular (15 [7,0%]) e malignidade (13 [6,1%]). Os sintomas mais comuns no início da doença foram febre (132 [61,7%]), tosse (107 [50,0%]) e anorexia (68 [31,8%]). Setenta e oito pacientes (36,4%) apresentaram manifestações do sistema nervoso: SNC (53 [24,8%]), SNP (19 [8,9%]) e lesão musculoesquelética (23 [10,7%]). Nos pacientes com manifestações do SNC, os sintomas mais comuns relatados foram tontura (36 [16,8%]) e dor de cabeça (28 [13,1%]). Nos pacientes com sintomas do SNP, os sintomas mais comuns relatados foram comprometimento do paladar (12 [5,6%]) e comprometimento do olfato (11 [5,1%]).

De acordo com as diretrizes da American Thoracic Society para pneumonia adquirida na comunidade,13 88 pacientes (41,1%) tiveram infecção grave e 126 pacientes (58,9%) tiveram infecção não grave. Os pacientes com infecção grave eram significativamente mais velhos (idade média [DP], 58,2 [15,0] anos vs 48,9 [14,7] anos; P  <0,001) e mais propensos a ter outros distúrbios subjacentes (42 [47,7%] vs 41 [32,5 %]; P  = 0,03), especialmente hipertensão (32 [36,4%] vs 19 [15,1%]; P  <0,001), e apresentavam menos sintomas típicos de COVID-19, como febre (40 [45,5%] vs 92 [73%]; P  <0,001) e tosse seca (30 [34,1%] vs 77 [61,1%]; P <0,001). Além disso, as manifestações do sistema nervoso foram significativamente mais comuns em infecções graves em comparação com infecções não graves (40 [45,5%] vs 38 [30,2%], P  = n. 02). Elas incluíram doença cerebrovascular aguda (5 [5,7%]; 4 pacientes com AVC isquêmico e 1 com hemorragia cerebral que morreram mais tarde por insuficiência respiratória; vs 1 [0,8%]; 1 paciente com AVC isquêmico; P  = 0,03), consciência prejudicada (13 [14,8%] vs 3 [2,4%]; P  <0,001) e lesão muscular esquelética (17 [19,3%] vs 6 [4,8%]; P  <0,001). No grupo grave, 1 paciente teve uma convulsão caracterizada por um início repentino de espasmos nos membros, formação de espuma na boca e perda de consciência, que durou 3 minutos.

Além da doença cerebrovascular e da consciência prejudicada, a maioria das manifestações neurológicas ocorreu no início da doença (tempo médio, 1-2 dias). Dos 6 pacientes com doença cerebrovascular aguda, 2 chegaram ao pronto-socorro devido ao início repentino de hemiplegia, mas sem sintomas típicos (febre, tosse, anorexia e diarreia) do COVID-19. Suas lesões pulmonares foram encontradas por uma TC pulmonar emergente e foram diagnosticadas como tendo COVID-19 por uma detecção positiva de ácido nucleico de SARS-CoV-2 no estágio posterior. Alguns pacientes com febre e dor de cabeça foram admitidos na enfermaria de neurologia após serem inicialmente excluídos do COVID-19 pelos resultados de exames de sangue de rotina e por uma tomografia computadorizada de pulmão na clínica. No entanto, vários dias depois, eles apresentaram sintomas típicos de COVID-19, como tosse, dor de garganta, menor número de linfócitos, e aparência de opacidade em vidro fosco na TC do pulmão. O diagnóstico de COVID-19 foi confirmado por um teste positivo de ácido nucleico e depois foram transferidos para a enfermaria de isolamento.

Achados laboratoriais em pacientes e com infecção grave e não grave

A Tabela 2 mostrou os achados laboratoriais em subgrupos graves e não graves. Pacientes com infecção grave apresentaram maior resposta inflamatória, incluindo contagens mais elevadas de glóbulos brancos, contagem de neutrófilos, contagem mais baixa de linfócitos e níveis aumentados de proteína C reativa em comparação com aqueles pacientes com infecção não grave (contagem de glóbulos brancos: mediana, 5,4 × 10 9 / L [intervalo, 0,1-20,4] vs 4,5 × 10 9 / L [intervalo, 1,8-14,0]; P  <0,001; neutrófilos: mediana, 3,8 × 10 9 / L [intervalo, 0,0-18,7] vs 2,6 × 10 9 / L [intervalo, 0,7-11,8]; P  <0,001; contagem de linfócitos: mediana, 0,9 × 10 9 / L [intervalo, 0,1-2,6] vs 1,3 × 10 9 / L [intervalo, 0,4-2,6];P  <0,001; Proteína C reativa: mediana, 37,1 mg / L [intervalo, 0,1-212,0] vs 9,4 mg / L [intervalo, 0,2-126,0]; P  <0,001). Os pacientes com infecção grave apresentaram níveis mais altos de dímero-D do que os pacientes com infecção não grave (mediana, 0,9 mg / L [intervalo, 0,1-20,0] vs 0,4 mg / L [intervalo, 0,2-8,7]; P  <0,001), que foi indicativo de sistema de coagulação consumptivo. Além disso, os pacientes com infecção grave tiveram envolvimento de múltiplos órgãos, como problemas graves no fígado (aumento dos níveis de lactato desidrogenase, alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase), rim (aumento dos níveis de nitrogênio da ureia no sangue e creatinina) e danos nos músculos esqueléticos (aumento dos níveis de creatinina quinase).

Achados laboratoriais em pacientes com e sem sintomas do SNC

A Tabela 3 mostrou os achados laboratoriais de pacientes com e sem sintomas no SNC. Descobrimos que pacientes com sintomas no SNC apresentavam níveis mais baixos de linfócitos, contagem de plaquetas e níveis mais altos de nitrogênio na ureia no sangue em comparação com aqueles sem sintomas no SNC (contagem de linfócitos: mediana, 1,0 × 10 9 / L [intervalo, 0,1-2,3] vs 1,2 × 10 9 / L [intervalo, 0,2-2,6], P  = 0,049; contagem de plaquetas: mediana, 180,0 × 10 9 / L [intervalo, 18,0-564,0] vs 227,0 × 10 9 / L [intervalo, 42,0-583,0], P  = 0,005; nitrogênio da ureia no sangue: mediana, 4,5 mmol / L [intervalo, 1,6-48,1] vs 4,1 mmol / L [intervalo, 1,5-19,1], P = 0,04). Para o subgrupo grave, os pacientes com sintomas do SNC também apresentaram níveis mais baixos de linfócitos e contagem de plaquetas e níveis mais altos de nitrogênio da ureia no sangue em comparação com aqueles sem sintomas do SNC (contagem de linfócitos: mediana, 0,7 × 10 9 / L [intervalo 0,1-1,6] vs 0,9 × 10 9 / L [intervalo, 0,2-2,6], P  = 0,007; contagem de plaquetas: mediana, 169,0 × 10 9 / L [intervalo, 18,0-564,0] vs 220,0 × 10 9 / L [intervalo, 109,0-576,0] , P  = 0,04; azoto da ureia no sangue: mediana, 5,0 mmol / L [intervalo, 2,3-48,1] vs 4,4 mmol / L [intervalo, 1,5-19,1], P  = 0,04). Para o subgrupo não grave, não houve diferenças significativas nos achados laboratoriais de pacientes com e sem sintomas no SNC.

Achados laboratoriais em pacientes com e sem sintomas da SNP

A Tabela 4 mostrou os achados laboratoriais de pacientes com e sem sintomas de SNP. Descobrimos que não houve diferenças significativas nos achados laboratoriais de pacientes com problemas no SNP e aqueles sem problemas no SNP. Resultados semelhantes também foram encontrados no subgrupo grave e não grave, respectivamente.

Achados laboratoriais em pacientes com e sem lesão musculoesquelética

A tabela eletrônica no suplemento mostra os achados laboratoriais de pacientes com e sem lesão musculoesquelética. Comparados com os pacientes sem lesão muscular, os pacientes com lesão muscular apresentaram níveis significativamente mais altos de creatina quinase (mediana, 400,0 U / L [intervalo 203,0-12216,0] vs mediana, 58,5 U / L [intervalo 8,8-212,0]; P <0,001), independentemente da gravidade. Enquanto isso, os pacientes com lesão muscular apresentaram maior número de neutrófilos, menor número de linfócitos, maiores níveis de proteína C-reativa e maiores níveis de dímero-D. As anormalidades foram manifestações de resposta inflamatória aumentada e função da coagulação sanguínea. Além disso, descobrimos que os pacientes com lesão muscular apresentavam lesão multiorgânica, incluindo alterações mais graves no fígado (aumento de lactato desidrogenase, alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase) e anormalidades nos rins (aumento dos níveis de nitrogênio da uréia no sangue e creatinina).

Para o grupo grave, os pacientes com lesão musculoesquelética apresentaram diminuição da contagem de linfócitos e lesão hepática mais grave (aumento de lactato desidrogenase, níveis de alanina aminotransferase e aspartato aminotransferase) e lesão renal (aumento dos níveis de creatinina).

DISCUSSÃO

Até onde nós sabemos, este é o primeiro relato de manifestações neurológicas detalhadas de pacientes hospitalizados com COVID-19. Em 19 de fevereiro de 2020, dos 214 pacientes incluídos neste estudo, 88 (41,1%) apresentavam infecção grave e 126 (58,9%) apresentavam infecção não grave. Destes, 78 (36,4%) apresentavam várias manifestações neurológicas que envolviam o SNC, o SNP e os músculos esqueléticos. Comparados com pacientes com infecção não grave, os pacientes com infecção grave eram mais velhos e apresentavam mais hipertensão, mas menos sintomas típicos, como febre e tosse. Pacientes com infecção grave eram mais propensos a desenvolver manifestações neurológicas, especialmente doença cerebrovascular aguda, distúrbio consciente e lesão muscular esquelética. A maioria das manifestações neurológicas ocorreu no início da doença (o tempo médio de internação foi de 1-2 dias). Alguns pacientes sem sintomas típicos (febre, tosse, anorexia e diarreia) do COVID-19 chegaram ao hospital com apenas manifestação neurológica como seus sintomas. Portanto, para pacientes com COVID-19, precisamos prestar muita atenção às suas manifestações neurológicas, especialmente para aqueles com infecções graves, que podem contribuir para a sua morte. Além disso, durante o período epidêmico do COVID-19, ao atender pacientes com essas manifestações neurológicas, os médicos devem considerar a infecção por SARS-CoV-2 como um diagnóstico diferencial para evitar atrasos no diagnóstico ou erros de diagnóstico e prevenção de transmissão.

Em janeiro de 2020,14 ACE2 foi identificado como o receptor funcional da SARS-CoV-2, presente em vários órgãos humanos, incluindo o sistema nervoso e os músculos esqueléticos.15 A expressão e distribuição do ACE2 nos lembram que o SARS-CoV-2 pode causar algumas manifestações neurológicas através de mecanismos diretos ou indiretos. Os resultados da autópsia de pacientes com COVID-19 mostraram que o tecido cerebral era hiperêmico e edemaciado e que alguns neurônios degeneravam.16 A lesão neurológica foi confirmada na infecção de outros CoVs, como no SARS-CoV e MERS-CoV. Os pesquisadores detectaram o ácido nucleico da SARS-CoV no líquido cefalorraquidiano desses pacientes e também no tecido cerebral na autópsia.1718

Os sintomas do sistema nervoso central foram a principal forma de lesão neurológica nos pacientes com COVID-19 neste estudo. O mecanismo patológico pode ser da invasão do SARS-CoV-2 pelo SNC, semelhante aos vírus SARS e MERS. Como em outros vírus respiratórios, o SARS-COV-2 pode entrar no SNC pela via neuronal hematogênica ou retrógrada. Este último pode ser apoiado pelo fato de alguns pacientes neste estudo apresentarem comprometimento do olfato. Também descobrimos que a contagem de linfócitos era menor nos pacientes com sintomas do SNC do que sem os sintomas. Esse fenômeno pode ser indicativo de imunossupressão em pacientes com COVID-19 com sintomas do SNC, especialmente no subgrupo grave. Além disso, descobrimos que pacientes com infecção grave tinham níveis mais altos de dímero D do que aqueles com infecção não grave.

Consistente com os estudos anteriores,19 sintomas musculares também foram comuns em nosso estudo. Especulamos que o sintoma foi devido a lesão musculoesquelética, como confirmado pelos níveis elevados de creatina quinase. Descobrimos que pacientes com sintomas musculares apresentavam níveis mais elevados de creatina quinase e lactato desidrogenase do que aqueles sem sintomas musculares. Além disso, os níveis de creatina quinase e lactato desidrogenase em pacientes com infecção grave foram muito maiores do que os de pacientes com infecção não grave. Essa lesão pode estar associada à ECA2 no músculo esquelético.20 No entanto, o SARS-CoV, usando o mesmo receptor, não foi detectado no músculo esquelético pelo exame post-mortem.21 Portanto, se o SARS-CoV-2 infecta células musculares esqueléticas por ligação com a ACE2, é necessário estudar mais. Uma outra razão foi que a resposta imune prejudicial mediada por infecção causou as anormalidades no sistema nervoso. Citocinas pró-inflamatórias significativamente elevadas no soro podem causar danos ao músculo esquelético.

Limitações

Este estudo tem várias limitações. Primeiro, apenas 214 pacientes foram estudados, o que poderia causar vieses na observação clínica. Seria melhor incluir mais pacientes de Wuhan, de outras cidades da China e até de outros países. Segundo, todos os dados foram extraídos dos registros médicos eletrônicos; alguns pacientes com sintomas neurológicos podem não ter sido capturados se suas manifestações neurológicas foram muito leves, como comprometimento do paladar e olfato. Terceiro, como a maioria dos pacientes ainda estava hospitalizada e as informações sobre os desfechos clínicos não estavam disponíveis no momento da análise, era difícil avaliar o efeito dessas manifestações neurológicas em seus desfechos, e são necessárias observações contínuas da história natural da doença. Quarto, durante o período de surto de COVID-19, devido ao influxo de muitos pacientes infectados com SARS-CoV-2, a neuroimagem avançada, como ressonância magnética e procedimentos de diagnóstico como punção lombar e eletromiografia / velocidade de condução nervosa, foi propositadamente evitada para reduzir o risco de infecção cruzada. Portanto, em nosso estudo, a maioria dos sintomas foram descrições subjetivas de um paciente. Não foi possível distinguir se essas manifestações neurológicas são causadas diretamente pelo vírus ou pela doença pulmonar ou por outro dano indireto a órgãos.

CONCLUSÕES

Em conclusão, o SARS-CoV-2 pode infectar o sistema nervoso e o músculo esquelético, bem como o trato respiratório. Nas pessoas com infecção grave, o envolvimento neurológico é maior, o que inclui doenças cerebrovasculares agudas, consciência prejudicada e lesão muscular esquelética. Suas condições clínicas podem piorar e os pacientes podem morrer mais cedo. Este estudo pode oferecer novas e importantes informações clínicas sobre o COVID-19 que ajudariam os clínicos a aumentar a conscientização sobre o envolvimento de manifestações neurológicas. É especialmente significativo aprender que para aqueles com COVID-19 grave, a rápida deterioração ou piora clínica pode estar associada a um evento neurológico como o AVC, o que contribuiria para sua alta taxa de mortalidade. Além disso, durante o período epidêmico do COVID-19, ao atender pacientes com essas manifestações neurológicas, os clínicos deveriam considerar a infecção com SARS-CoV-2 como um diagnóstico diferencial para evitar atrasos no diagnóstico ou no diagnóstico errado e na prevenção da transmissão.

Tradução livre do artigo “Neurologic Manifestations of Hospitalized Patients With Coronavirus Disease 2019 in Wuhan, China”, publicado no JAMA Neurology em 10/04/2020

Cadastre-se E receba nosso newsletter

Veja outros posts relacionados…

nenhum

Deixe uma resposta

O seu endereço de e-mail não será publicado. Campos obrigatórios são marcados com *

SAIBA TUDO SOBRE VACINAS COVID-19
CLIQUE AQUI
Preencha e acesse!
Coloque seu nome e e-mail para acessar.
Preencha e acesse!
Você pode baixar as imagens no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
ATENÇÃO!
Toda semana este blog publica dois artigos de cientistas e dois posts inéditos da nossa autoria sobre a dor e seu gerenciamento.
Quer se manter atualizado nesse tema? Não duvide.

Deixe aqui seu e-mail:
Preencha e acesse!
Você pode ver os vídeos no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas
Preencha e acesse!
Você pode ler o ebook no blog gratuitamente preenchendo os dados abaixo:
Dor Crônica - O Blog das Dores Crônicas