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Dor nociplástica centralizada causando fibromialgia: um imperador sem roupas?

Dor nociplástica centralizada causando fibromialgia

“O futuro da fibromialgia como um distúrbio discreto permanece incerto, uma vez que as características da fibromialgia são cada vez mais observadas em pacientes com múltiplas condições médicas diferentes.” A frase é do Prof. Frederick Wolfe, hoje talvez a maior autoridade em fibromialgia, no mundo. Ela explica em boa medida a controvérsia que há em torno da origem dessa síndrome.

A estória é longa. Para a fibromialgia, a constituição dos sintomas começou na década de 1930. Quanto as origens, nos anos 60 ela foi caracterizada como um distúrbio de dor musculoesquelética associado a fatores “psicossomáticos”. Depois, se pensou que ela fosse uma versão da dor miofascial.  Com o advento da neurociência da dor, estudos apontaram para a diminuição da conectividade funcional no sistema descendente modulador da dor e o aumento da atividade na matriz da dor relacionada à sensibilização central. Há 5 anos, no ebook “Tudo o que você queria saber sobre fibromialgia e tinha medo de perguntar”, eu inclui a hipótese de a fibromialgia  resultar de sensibilização central associada à neuropatia de fibras pequenas. Nos últimos 2 anos, tornei a postar aqui sobre outra possível explicação: a da fibromialgia ser uma doença autoimune. Ao mesmo tempo, outros deram o cérebro como a principal fonte de dor da fibromialgia e a dor nociplástica como novo mecanismo de dor da mesma.  Nessa postagem – ufa! – uma última possível explicação: a fibromialgia seria uma síndrome de dor neuropática evocada por estresse e mantida de forma simpática. Os gânglios da raiz dorsal, mas não o sistema nervoso central, constituiriam a principal fonte de dor da fibromialgia.

Nota do Blog: Se você quiser lembrar da lendária fábula de Hans Christian Andersen, “As novas roupas do imperador”,

clique aqui.

Dois vigaristas chegam à capital de um imperador que gasta muito em roupas às custas de assuntos de Estado. Fazendo-se passar por tecelões, oferecem-lhe roupas magníficas, invisíveis para os estúpidos ou incompetentes. O imperador contrata-os, e eles montam os teares e vão trabalhar. Uma sucessão de funcionários, e depois o próprio imperador, os visitam para verificar o progresso. Cada um vê que os teares estão vazios, mas finge o contrário para evitar ser considerado um tolo. Finalmente, os tecelões informam que o traje do imperador está terminado. Eles fazem mímica de vesti-lo e ele sai em procissão diante de toda a cidade. Os habitantes da cidade, desconfortavelmente, concordam com a pretensão, não querendo parecer ineptos ou estúpidos, até que uma criança deixa escapar que o imperador não está vestindo absolutamente nada. As pessoas então percebem que todos foram enganados. Embora assustado, o imperador continua a procissão, caminhando com mais orgulho do que nunca.

Autor: Manuel Martínez-Lavín

Introdução

A principal escola de pensamento vê a fibromialgia como uma síndrome de sensibilização central. Dor nociplástica é o termo recentemente proposto para explicar mecanicamente a sensibilização central. O acúmulo de pesquisas sugere uma explicação alternativa; a fibromialgia pode ser conceituada como uma síndrome de dor neuropática e os gânglios da raiz dorsal (não o cérebro) como a principal fonte de dor da fibromialgia. Não há necessidade de propor a dor nociplástica como novo mecanismo de dor crônica.

A fisiopatologia da fibromialgia é objeto de árduo debate. A teoria predominante vê a fibromialgia como uma síndrome de sensibilização central definida como uma amplificação da sinalização neural dentro do sistema nervoso central que provoca hipersensibilidade à dor.1 Um grupo de especialistas da Associação Internacional para o Estudo da Dor propôs recentemente a “dor nociplástica” como um terceiro mecanismo gerador de dor, além da dor nociceptiva ou da dor neuropática, para explicar a patogênese da fibromialgia e doenças semelhantes. O conceito de dor nociplástica pretende explicar mecanicamente a sensibilização central.2 O paradigma centralizado da dor nociplástica desconsidera evidências cumulativas que sugerem a fibromialgia como síndrome de dor neuropática induzida por estresse.3 O objetivo desta perspectiva é criticar construtivamente a patogênese da dor nociplástica centralizada aplicada à fibromialgia.

Sensibilização central na fibromialgia

A proposta da sensibilização central como mecanismo fisiopatológico primário para a fibromialgia e condições afins baseia-se principalmente na neuroimagem funcional cerebral anormal e no aumento do neurotransmissor excitatório da dor no líquido cefalorraquidiano de indivíduos com fibromialgia. A ressonância magnética demonstrou claramente que, quando comparados aos controles, os pacientes com fibromialgia apresentam maior ativação neuronal nas áreas de processamento da dor cerebral, incluindo a ínsula. Além disso, os pacientes com fibromialgia apresentam maior conectividade entre a rede que se torna ativa quando o cérebro está no modo padrão e a ínsula. Há também evidências de diminuição da conectividade funcional no sistema modulador da dor descendente em pacientes com fibromialgia. O líquido cefalorraquidiano de indivíduos com fibromialgia contém altos níveis de neurotransmissores excitatórios, incluindo substância P e glutamato. Essas anormalidades nas imagens cerebrais, na ausência de geradores de dor periférica conhecidos, levaram à proposta de que o sistema nervoso central é a principal fonte da dor da fibromialgia.4 Na minha opinião, este conjunto de evidências demonstra que a dor da fibromialgia é real, mas não define a verdadeira fonte da dor. Aumento semelhante de atividade neuronal nas áreas de processamento da dor cerebral é observado em humanos e em animais com dor neuropática.56

Dor nociplástica e fibromialgia

A dor nociplástica foi definida como “dor que surge da nocicepção alterada, apesar de não haver evidência clara de dano tecidual real ou ameaçado que cause a ativação de nociceptores periféricos ou evidência de doença ou lesão do sistema somatossensorial que causa a dor”. Este suposto terceiro mecanismo de dor tem como objetivo explicar condições sobrepostas, como fibromialgia, síndrome de dor regional complexa, síndrome do intestino irritável e outros distúrbios de dor visceral “funcionais”.7 O mecanismo sugerido subjacente à dor nociplástica é o aumento do processamento sensorial do sistema nervoso central com modulação alterada da dor.89

As comunidades de Reumatologia e de Pesquisa da Dor aceitaram o conceito centralizado de dor nociplástica como patogênese válida da fibromialgia. No entanto, pesquisas clínicas e experimentais consistentes sugerem um paradigma diferente da fibromialgia. Evidências acumuladas propõem a fibromialgia como uma síndrome de dor neuropática primária10 e os gânglios da raiz dorsal como a principal fonte de dor da fibromialgia.11 

Fibromialgia como síndrome de dor neuropática

Esta teoria alternativa vê a fibromialgia como uma síndrome de dor neuropática evocada pelo estresse e mantida simpaticamente e coloca os gânglios da raiz dorsal no epicentro da patogênese da fibromialgia.1213 A dor da fibromialgia tem características neuropáticas claras. É um estado de dor independente de estímulo acompanhado de parestesias e alodinia. Quase metade dos pacientes com fibromialgia apresentam evidências objetivas de danos nos nervos periféricos. A biópsia de pele e a microscopia confocal da córnea demonstram evidências inquestionáveis ​​de patologia de pequenas fibras nervosas nesses pacientes.14 A sugestão de que a desnervação periférica na fibromialgia é o resultado da dor centralizada15 parece contraintuitiva. Diversas doenças podem induzir desnervação periférica sendo a neuropatia diabética o melhor paradigma para patologia de pequenas fibras nervosas; seria difícil conceber a neuropatia diabética como uma síndrome de dor centralizada. Os modelos animais são muito claros; em roedores, diferentes estressores, incluindo ruído imprevisível ou natação forçada, induzem neuroplasticidade dos gânglios da raiz dorsal e dor neuropática.1617 Este conjunto de evidências sugere que na fibromialgia, a sensibilização central é secundária a estímulos dolorosos originados perifericamente.

Figura 1

Fisiopatologia única dos gânglios da raiz dorsal

As capacidades distintas de geração de dor dos gânglios da raiz dorsal não podem ser exageradas. Esses gânglios situados ao longo de toda a coluna contêm os núcleos das fibras sensíveis à dor. Cada núcleo individual é fortemente envolvido por células gliais imunocompetentes. Os gânglios da raiz dorsal ficam fora da barreira hematoencefálica, mas estão em contato direto com o espaço subaracnóideo. Esses gânglios podem capturar ativamente anticorpos e vírus específicos do antígeno, incluindo o SARS-CoV-2. Estressores psicológicos, físicos, infecciosos e/ou autoimunes podem inflamar os gânglios da raiz dorsal, induzindo dor neuropática.18

A fibromialgia grave está associada a uma variante específica do gene do canal de sódio dos gânglios da raiz dorsal.19 IgG de pacientes com fibromialgia injetada em camundongos induz comportamento doloroso e desnervação periférica. Nestes casos, a IgG é depositada exclusivamente nos gânglios da raiz dorsal.20 O contato íntimo dos gânglios da raiz dorsal com o espaço subaracnóideo é uma explicação alternativa para os níveis aumentados de neurotransmissor excitatório encontrados no líquido cefalorraquidiano de pacientes com fibromialgia.

Os gânglios da raiz dorsal estão em conexão anatômica direta com a cadeia simpática paravertebral. Pequenas fibras também inervam órgãos internos e vasos sanguíneos distais. A disfunção autonômica (simpática) fornece uma explicação coerente para a multiplicidade de sintomas da fibromialgia.21 Há evidências claras de mau funcionamento simpático em indivíduos que sofrem de fibromialgia.

Considerações finais

Pesquisadores influentes propuseram o cérebro como a principal fonte de dor da fibromialgia e a dor nociplástica como novo mecanismo de dor. Muitos médicos e investigadores seguiram estas instruções. Há uma explicação alternativa coerente que mostra a fibromialgia como uma síndrome de dor neuropática evocada por estresse e mantida de forma simpática. Os gânglios da raiz dorsal, mas não o sistema nervoso central, são provavelmente a principal fonte de dor da fibromialgia.

O confuso conceito de dor nociplástica poderia ser aplicado à bem documentada neuroplasticidade dos gânglios da raiz dorsal que ocorre após diferentes eventos estressantes.22 Mas esse fenômeno ocorre fora do sistema nervoso central e se enquadra no domínio da dor neuropática. Não há necessidade de um novo descritor de dor.

A proposta dos gânglios da raiz dorsal como o principal centro neural onde diferentes estressores podem ser convertidos em dor neuropática, abre novos caminhos de pesquisa sobre fibromialgia. Técnicas avançadas de imagem e cultura de tecidos poderão definir se esta hipótese é válida. Moléculas pró-nociceptivas dos gânglios da raiz dorsal são alvos terapêuticos atraentes. A disfunção do sistema nervoso simpático exige terapia holística multimodal.23

Tradução livre de “Centralized nociplastic pain causing fibromyalgia: an emperor with no cloths?”, de Manuel Martínez-Lavín.

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