Dor crônica e emoção andam juntas: o que as une no cérebro?

Aproximadamente uma em cada dez pessoas em todo o mundo lida com algum grau de dor crônica a cada ano, afetando mais pessoas do que doenças cardíacas, diabetes e câncer juntos.  Em algumas regiões, esse número chega a um em cada quatro. Sendo a dor crônica uma experiência tão prevalente, convém saber que mantém um relacionamento bidirecional com as emoções – apenas não se sabe qual é mais prejudicial à outra. Há muito se sabe que os transtornos de humor e a dor crônica andam de mãos dadas, com até metade das pessoas com crises de dor que duram mais de alguns meses também experimentando depressão ou ansiedade. Ignora-se, porém, o elo que une os dois estados, o doloroso e o emocional. Este post comenta os resultados de uma pesquisa que joga alguma luz nesse buraco negro. A conexão caberia às substâncias químicas que agem inibindo e/ou estimulando a sinalização da dor enquanto ela é processada pelo Sistema Nervoso Central e muito especialmente, a uma delas, o neurotransmissor chamado GABA.

Viver com dor crônica pode atrapalhar suas emoções em um nível químico, sugere estudo

Neste momento, a massa cinzenta atrás de sua testa está calculando se você deve se sentir agradavelmente satisfeito ou um grau irritante de desprezo. Se você também sentir dor crônica, esta última emoção provavelmente será mais provável que a outra.

Novas pesquisas mostram como a dor afeta a maneira como nosso lobo pré-frontal processa a emoção em um nível fundamental, descobrindo que as tendências a serem mais ansiosas ou deprimidas são o resultado de interrupções na maneira como as células se comunicam.

“A dor crônica é mais do que uma sensação horrível”, diz Sylvia Gustin, neurocientista e psicóloga da Universidade de Nova Gales do Sul na Austrália.

“Isso pode afetar nossos sentimentos, crenças e a maneira como somos.”

Gustin é a autora sênior de um estudo recentemente publicado no European Journal of Pain, que usou técnicas avançadas de imagem para comparar as concentrações de um neurotransmissor específico em voluntários com e sem histórico de dor crônica.

Esse produto químico, ácido gama-aminobutírico (GABA), é um dos grandes jogadores na sinalização cerebral, cobrindo a atividade neural amplamente em todo o sistema nervoso.

Especificamente no córtex pré-frontal do cérebro, a atividade de amortecimento do GABA atua como uma forma de controle de tráfego, limitando a comunicação com outras regiões, como a amígdala. Trabalhando em equilíbrio com o estimulante neurotransmissor glutamato, este sistema de sinalização garante que nossas emoções nos mantenham motivados nos momentos certos sem nos causar estresse indevido.

Situações dolorosas podem ser consideradas como um momento perfeito para deixar nossas emoções correrem um pouco, seja para incentivar a assistência ou para nos ajudar a correr livremente.

Estudos em modelos animais encontraram variações significativas na quantidade de glutamato em ação na área medial do córtex pré-frontal quando os sujeitos estão com dor. Da mesma forma, o glutamato diminuiu em humanos com dor crônica, de acordo com um declínio em sua regulação emocional.

No entanto, embora tenham sido observadas alterações na quantidade de GABA em camundongos, essa ligação não foi estabelecida no corpo humano até agora.

Saber se um neurotransmissor diretamente responsável por derrubar os portões do nosso profundo sentimento de ansiedade está em falta quando estamos com dor pode não apenas nos ajudar a entender melhor nossos próprios cérebros, mas também pode apontar o caminho para novos métodos para nos ajudar a ficar no topo de nossos humores.

Em uma amostra de 24 participantes com dor crônica e 24 controles saudáveis, exames cerebrais revelaram contrastes significativos nos níveis de GABA.

Embora o número de voluntários não seja grande, é significativo o suficiente para apoiar a visão de que sentir dor a longo prazo muda a forma como nosso cérebro processa as emoções, diminuindo as medidas inibitórias.

“Descobrimos, pela primeira vez, que a dor contínua está associada a uma diminuição do GABA, um neurotransmissor inibitório no córtex pré-frontal medial. Em outras palavras, há uma mudança patológica real acontecendo”, diz Gustin.

Sem o GABA, os cálculos realizados na parte frontal do nosso cérebro que lidam não apenas com nossas respostas emocionais, mas também com pensamentos e ações racionais, são amplificados.

Em suma, o estudo revela que a presença de dor crônica está associada a diminuições significativas de GABA+ e glutamato pré-frontal medial. Esses achados sustentam a hipótese de que a dor crônica está associada à bioquímica pré-frontal medial alterada.

Por outro lado, fica claro o papel crucial de substâncias químicas (ex.: glutamato, GABA) na inibição e desinibição do sinal de dor no processo nociceptivo. A desregulação de delicado mecanismo que mantém os sistemas neurotransmissores glutamatérgicos e GABAérgicos em equilíbrio com o tempo estabelece um padrão de desinibição da dor, que tem um papel fundamental na cronificação da dor e seus distúrbios afetivos associados.

As consequências podem ser graves, impedindo o sono, gerando estresse e promovendo sentimentos de culpa.

Visar mudanças específicas na neuroquímica em uma área tão confinada do cérebro é um desafio, especialmente quando neurotransmissores como glutamato e GABA têm usos tão amplos em todo o sistema nervoso.

Mas saber que existem mudanças físicas que ligam a dor crônica ao gerenciamento de emoções pode ajudar os indivíduos a recuperar o senso de perspectiva e controle sobre seu corpo.

“O cérebro não pode amortecer esses sentimentos por conta própria, mas é plástico – e podemos aprender a mudá-lo”, diz Gustin.