Controvérsias e desafios na fibromialgia – Parte 1

A fibromialgia (FM) é a condição de dor crônica generalizada (DCG) mais comumente encontrada em reumatologia. Em comparação com a artrite inflamatória (AI), pode parecer mal definida sem uma compreensão clara da patologia e, portanto, sem tratamento específico direcionado. Isso inevitavelmente levanta controvérsias e desafios que acabam por sugerir que se trata de uma doença impossível de tratar. No entanto, os autores deste artigo afirmam ser esta uma visão desatualizada.

O tratamento eficaz da fibromialgia é possível utilizando uma abordagem multidisciplinar combinando tratamentos não farmacológicos e farmacológicos enraizados em um modelo biopsicossocial. A Parte 1 deste artigo trata dos mecanismos da fibromialgia. A Parte 2, a ser publicada nos próximos dias, mira o diagnóstico e tratamento da FM. E ambos os casos, são destacadas questões contenciosas vigentes.

CONTROVÉRSIAS E DESAFIOS NA FIBROMIALGIA: UMA REVISÃO E UMA PROPOSTA

Introdução (FM / DCG)

As síndromes de dor crônica generalizada (DCG) sempre foram um desafio tanto para o paciente quanto para o clínico. Cada especialidade médica tem sua própria versão e é na reumatologia, que a versão da fibromialgia (FM) é mais comumente encontrada.2Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum2007; 36(6): 339–356. [PubMed] [Google Scholar].3Adams LM, Turk DC. Psychosocial factors and central sensitivity syndromes. Curr Rheumatol Rev2015; 11(2): 96–108. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].4Hudson JI, Pope HG. The concept of affective spectrum disorder: relationship to fibromyalgia and other syndromes of chronic fatigue and chronic muscle pain. Baillieres Clin Rheumatol1994; 8(4): 839–856. [PubMed] [Google Scholar].

Quando um paciente está descrevendo sua experiência de dor, a posição padrão do clínico é aceitar isso pelo valor de face e evitar impor julgamentos pessoais de valor. No entanto, o clínico também deve se esforçar para evitar a supermedicalização baseada nos sintomas e sinais físicos da doença, ignorando os fatores psicológicos que influenciam a apresentação desses sintomas e o comportamento da mesma.

Esses fatores complexos ao lidar com a dor crônica generalizada fornecem o pano de fundo para algumas das controvérsias e desafios enfrentados no tratamento da fibromialgia.

Quadro 1

Desafios e controvérsias na fibromialgia

Epidemiologia (FM / DCG)

Há um debate em andamento se a FM deve ser considerada como uma entidade discreta ou como parte do espectro dor crônica generalizada. Portanto, a prevalência depende se FM ou DCG estão sendo investigados e quais critérios diagnósticos são utilizados. A prevalência de DCG varia entre 4% e 11% utilizando ‘Manchester’ ou outras definições de DCG.5Hunt IM, Silman AJ, Benjamin S, et al. The prevalence and associated features of chronic widespread pain in the community using the ‘Manchester’ definition of chronic widespread pain. Rheumatology (Oxford)1999; 38(3): 275–279. [PubMed] [Google Scholar].6Macfarlane GJ. Generalized pain, fibromyalgia and regional pain: an epidemiological view. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol1999; 13(3): 403–414. [PubMed] [Google Scholar].7Butler S, Landmark T, Glette M, et al. Chronic widespread pain – the need for a standard definition. Pain2016; 157(3): 541–543. [PubMed] [Google Scholar]. A prevalência de FM na população geral varia entre 2% e 8%.8Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA2014; 311(15): 1547–1555. [PubMed] [Google Scholar].9Neumann L, Buskila D. Epidemiology of fibromyalgia. Curr Pain Headache Rep2003; 7(5): 362–368. [PubMed] [Google Scholar].10Vincent A, Lahr BD, Wolfe F, et al. Prevalence of fibromyalgia: a population-based study in Olmsted County, Minnesota, utilizing the Rochester Epidemiology Project. Arthritis Care Res (Hoboken)2013; 65(5): 786–792. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].11Wolfe F, Ross K, Anderson J, et al. The prevalence and characteristics of fibromyalgia in the general population. Arthritis Rheum1995; 38(1): 19–28. [PubMed] [Google Scholar]. Há necessidade de uma definição padrão de DCG/FM.12Butler S, Landmark T, Glette M, et al. Chronic widespread pain – the need for a standard definition. Pain2016; 157(3): 541–543. [PubMed] [Google Scholar]. O desafio será como alcançar um consenso de especialistas sobre a definição e diagnóstico de DCG e FM. Enquanto isso, continuará a haver disparidade na estrutura de pesquisa e, portanto, dificuldade no trabalho de pesquisa comparativa, e a extensão e a carga da DCG/FM na comunidade permanecem incertas.

Patogênese

A percepção geral e a experiência da dor dependem de um equilíbrio de entradas nociceptivas periféricas, facilitação descendente central e inibição do processamento sensorial nociceptivo, processamento cortical e a consequente resposta emocional, psicológica, autonômica, hormonal e comportamental.13Yunus MB. Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of central sensitivity syndromes. Semin Arthritis Rheum2007; 36(6): 339–356. [PubMed] [Google Scholar].14Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA2014; 311(15): 1547–1555. [PubMed] [Google Scholar].15Choy E. Fibromyalgia Syndrome, 2nd ed. Oxford Rheumatology Library. Oxford: Oxford University Press, 2015. [Google Scholar].16Clauw DJ. Diagnosing and treating chronic musculoskeletal pain based on the underlying mechanism(s). Best Pract Res Clin Rheumatol2015; 29(1): 6–19. [PubMed] [Google Scholar].17Smith HS, Harris R, Clauw D. Fibromyalgia: an afferent processing disorder leading to a complex pain generalized syndrome. Pain Physician2011; 14(2): E217–E245. [PubMed] [Google Scholar].18Vierck CJ., Jr. Mechanisms underlying development of spatially distributed chronic pain (fibromyalgia). Pain2006; 124(3): 242–263. [PubMed] [Google Scholar]. A compreensão da FM afastou-se de uma patologia musculoesquelética predominantemente periférica para um estado de dor centralizada dentro do espectro DCG. Isso não nega a contribuição dos mecanismos nociceptivos periféricos, e é provável que muitos mecanismos de dor diferentes contribuam para o fenótipo FM/DCG ou ‘central’ propenso à dor.19Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA2014; 311(15): 1547–1555. [PubMed] [Google Scholar]. Em vez disso, enfatiza o papel da amplificação mal-adaptativa da dor por meio de uma variedade de mecanismos diferentes. A seguir esboça alguns deles.

Mecanismos centrais da dor

Há um corpo crescente de evidências de estudos de neuroimagem em DCG e FM e conhecimento dos mecanismos centrais da dor; uma revisão completa está além do escopo deste artigo. Há artigos de revisão disponíveis para leitura mais detalhada.20Cagnie B, Coppieters I, Denecker S, et al. Central sensitization in fibromyalgia? A systematic review on structural and functional brain MRI. Semin Arthritis Rheum2014; 44(1): 68–75. [PubMed] [Google Scholar].21Napadow V, Harris RE. What has functional connectivity and chemical neuroimaging in fibromyalgia taught us about the mechanisms and management of ‘centralized’ pain?Arthritis Res Ther 2014; 16(5): 425. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].22Nebel MB, Gracely RH. Neuroimaging of fibromyalgia. Rheum Dis Clin North Am2009; 35(2): 313–327. [PubMed] [Google Scholar].23Petersel DL, Dror V, Cheung R. Central amplification and fibromyalgia: disorder of pain processing. J Neurosci Res2011; 89(1): 29–34. [PubMed] [Google Scholar].24Walitt B, Ceko M, Gracely JL, et al. Neuroimaging of central sensitivity syndromes: key insights from the scientific literature. Curr Rheumatol Rev2016; 12(1): 55–87. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].

Há evidências de respostas cerebrais aprimoradas a estímulos experimentais de dor.25Cook DB, Lange G, Ciccone DS, et al. Functional imaging of pain in patients with primary fibromyalgia. J Rheumatol2004; 31(2): 364–378. [PubMed] [Google Scholar].26Gracely RH, Petzke F, Wolf JM, et al. Functional magnetic resonance imaging evidence of augmented pain processing in fibromyalgia. Arthritis Rheum2002; 46(5): 1333–1343. [PubMed] [Google Scholar]. Outro trabalho demonstra estado de repouso alterado27Napadow V, LaCount L, Park K, et al. Intrinsic brain connectivity in fibromyalgia is associated with chronic pain intensity. Arthritis Rheum2010; 62(8): 2545–2555. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].28Andersson ML, Svensson B, Bergman S. Chronic widespread pain in patients with rheumatoid arthritis and the relation between pain and disease activity measures over the first 5 years. J Rheumatol2013; 40(12): 1977–1985. [PubMed] [Google Scholar].29Ichesco E, Puiu T, Hampson JP, et al. Altered resting state connectivity of the insular cortex in individuals with fibromyalgia. J Pain2014; 15(8): 815–826.e1. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. e conectividade funcional induzida pela dor.30Ichesco E, Puiu T, Hampson JP, et al. Altered fMRI resting-state connectivity in individuals with fibromyalgia on acute pain stimulation. Eur J Pain2016; 20(7): 1079–1089. [PubMed] [Google Scholar].31Kim J, Loggia ML, Cahalan CM, et al. The somatosensory link in fibromyalgia: functional connectivity of the primary somatosensory cortex is altered by sustained pain and is associated with clinical/autonomic dysfunction. Arthritis Rheumatol2015; 67(5): 1395–1405. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. Foram demonstradas alterações na morfologia cerebral. Foram observadas alterações no volume da substância cinzenta em várias áreas, incluindo cíngulofrontal, amígdalas, giros pós-centrais, hipocampos, estriado, frontal superior, cingulado anterior e insular.32Burgmer M, Gaubitz M, Konrad C, et al. Decreased gray matter volumes in the cingulo-frontal cortex and the amygdala in patients with fibromyalgia. Psychosom Med2009; 71(5): 566–573. [PubMed] [Google Scholar].33Jensen KB, Srinivasan P, Spaeth R, et al. Overlapping structural and functional brain changes in patients with long-term exposure to fibromyalgia pain. Arthritis Rheum2013; 65(12): 3293–3303. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].34Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, et al. Accelerated brain gray matter loss in fibromyalgia patients: premature aging of the brain?J Neurosci 2007; 27(15): 4004–4007. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].35Schmidt-Wilcke T, Luerding R, Weigand T, et al. Striatal grey matter increase in patients suffering from fibromyalgia – a voxel-based morphometry study. Pain2007; 132(Suppl. 1): S109–S116. [PubMed] [Google Scholar].36Lutz J, Jäger L, de Quervain D, et al. White and gray matter abnormalities in the brain of patients with fibromyalgia: a diffusion-tensor and volumetric imaging study. Arthritis Rheum2008; 58(12): 3960–3969. [PubMed] [Google Scholar]. Além disso, as diminuições na espessura cortical e no volume cerebral geral são mais pronunciadas em pacientes com exposição mais longa à dor da FM.37Jensen KB, Srinivasan P, Spaeth R, et al. Overlapping structural and functional brain changes in patients with long-term exposure to fibromyalgia pain. Arthritis Rheum2013; 65(12): 3293–3303. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].38Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, et al. Accelerated brain gray matter loss in fibromyalgia patients: premature aging of the brain?J Neurosci 2007; 27(15): 4004–4007. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].39Bernardy K, Füber N, Köllner V, et al. Efficacy of cognitive-behavioral therapies in fibromyalgia syndrome – a systematic review and metaanalysis of randomized controlled trials. J Rheumatol2010; 37(10): 1991–2005. [PubMed] [Google Scholar]. Há evidências de neuroimagem funcional para inibição descendente prejudicada40Jensen KB, Srinivasan P, Spaeth R, et al. Overlapping structural and functional brain changes in patients with long-term exposure to fibromyalgia pain. Arthritis Rheum2013; 65(12): 3293–3303. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].41Jensen KB, Kosek E, Petzke F, et al. Evidence of dysfunctional pain inhibition in fibromyalgia reflected in rACC during provoked pain. Pain2009; 144(1–2): 95–100. [PubMed] [Google Scholar]. e facilitação ascendente aumentada ou ‘wind up’.42Cagnie B, Coppieters I, Denecker S, et al. Central sensitization in fibromyalgia? A systematic review on structural and functional brain MRI. Semin Arthritis Rheum2014; 44(1): 68–75. [PubMed] [Google Scholar].43Staud R, Price DD, Robinson ME, et al. Maintenance of windup of second pain requires less frequent stimulation in fibromyalgia patients compared to normal controls. Pain2004; 110(3): 689–696. [PubMed] [Google Scholar].

Evidências de função alterada da neurotransmissão cerebral foram demonstradas, incluindo diminuição da disponibilidade de receptores µ-opióides,44Harris RE, Clauw DJ, Scott DJ, et al. Decreased central mu-opioid receptor availability in fibromyalgia. J Neurosci2007; 27(37): 10000–10006. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. glutamato insular elevado e ácido γ-aminobutírico (GABA) reduzido,45Foerster BR, Petrou M, Edden RA, et al. Reduced insular gamma-aminobutyric acid in fibromyalgia. Arthritis Rheum2012; 64(2): 579–583. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].46Harris RE, Sundgren PC, Craig AD, et al. Elevated insular glutamate in fibromyalgia is associated with experimental pain. Arthritis Rheum2009; 60(10): 3146–3152. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. e alterações no glutamato/glutamina cerebral, inositol, colina e N -níveis de acetilaspartato em comparação com controles saudáveis.47Fayed N, Garcia-Campayo J, Magallón R, et al. Localized 1H-NMR spectroscopy in patients with fibromyalgia: a controlled study of changes in cerebral glutamate/glutamine, inositol, choline, and N-acetylaspartate. Arthritis Res Ther2010; 12(4): R134. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. Alterações nos níveis de moléculas associadas à neurotransmissão da dor foram documentadas na FM. Estes incluem aumento da substância P do líquido cefalorraquidiano, glutamato e fator de crescimento nervoso e diminuição da serotonina, norepinefrina, dopamina e GABA.48Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA2014; 311(15): 1547–1555. [PubMed] [Google Scholar].49Choy E. Fibromyalgia Syndrome, 2nd ed. Oxford Rheumatology Library. Oxford: Oxford University Press, 2015. [Google Scholar].

Essas alterações neuroplásticas estruturais e funcionais podem ajudar a explicar a transição de condições agudas para crônicas e ter implicações para a reabilitação.50Flor H. Cortical reorganisation and chronic pain: implications for rehabilitation. J Rehabil Med2003; (Suppl. 41): 66–72. [PubMed] [Google Scholar].51Pelletier R, Higgins J, Bourbonnais D. Is neuroplasticity in the central nervous system the missing link to our understanding of chronic musculoskeletal disorders?BMC Musculoskelet Disord 2015; 16: 25. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].

Mecanismos periféricos

É provável que fatores periféricos contribuam tanto para o início quanto para a manutenção do estado de dor centralizado. Estes podem incluir atividade inflamatória sutil e alterações na rede de citocinas inflamatórias e atividade das células gliais.52Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA2014; 311(15): 1547–1555. [PubMed] [Google Scholar]. Pode haver fatores nociceptivos musculares operando, como isquemia periférica, microtrauma e atividade nociceptora aumentada.53Vierck CJ., Jr. Mechanisms underlying development of spatially distributed chronic pain (fibromyalgia). Pain2006; 124(3): 242–263. [PubMed] [Google Scholar].54Staud R, Weyl EE, Bartley E, et al. Analgesic and anti-hyperalgesic effects of muscle injections with lidocaine or saline in patients with fibromyalgia syndrome. Eur J Pain2014; 18(6): 803–812. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].

Fatores musculoesqueléticos

Pacientes com fibromialgia muitas vezes tornam-se fisicamente inativos como consequência da dor e podem desenvolver postura e marcha desadaptadas.55Vaillant J, Pissety S, Martinez S, et al. Subjects with fibromyalgia syndrome have a reduction of balance performance. Ann Phys Rehabil Med2016; (Suppl. 59): e111–e112. [Google Scholar].56Heredia-Jimenez J, Orantes-Gonzalez E, Soto-Hermoso VM. Variability of gait, bilateral coordination, and asymmetry in women with fibromyalgia. Gait Posture2016; 45: 41–44. [PubMed] [Google Scholar]. Isso pode ser reforçado por comportamentos de evitação de medo e cinesiofobia (medo de movimento).57Palstam A, Larsson A, Löfgren M, et al. Decrease of fear avoidance beliefs following person-centered progressive resistance exercise contributes to reduced pain disability in women with fibromyalgia: secondary exploratory analyses from a randomized controlled trial. Arthritis Res Ther2016; 18(1): 116. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].58Nijs J, Roussel N, Van Oosterwijck J, et al. Fear of movement and avoidance behaviour toward physical activity in chronic-fatigue syndrome and fibromyalgia: state of the art and implications for clinical practice. Clin Rheumatol2013; 32(8): 1121–1129. [PubMed] [Google Scholar]. Isso pode levar a um acentuado descondicionamento físico, maior deterioração da postura e da marcha, piora da aptidão e tônus ​​musculoesqueléticos com maior deterioração da postura, marcha e condicionamento físico em um círculo vicioso cada vez menor. Os pacientes podem, portanto, também apresentar entesopatias, bursites e tendinopatias secundárias a postura, marcha e descondicionamento mal adaptados, por exemplo, bursite trocantérica. No entanto, o paciente com FM aparente e entesopatias recorrentes e possíveis sinais ou características inflamatórias em sua história devem solicitar uma revisão e investigação adicionais conforme necessário.

Distúrbios de sono

Sono não reparador e fadiga são sintomas comuns e angustiantes na fibromialgia. Estudos demonstram a interrupção do estágio quatro do sono com movimentos oculares não rápidos.59Moldofsky H. The significance, assessment, and management of nonrestorative sleep in fibromyalgia syndrome. CNS Spectr2008; 13(Suppl. 5): 22–26. [PubMed] [Google Scholar]. A qualidade do sono pode ser um mediador na relação entre dor e sofrimento emocional em alguns pacientes,60Miro E, Martínez MP, Sánchez AI, et al. When is pain related to emotional distress and daily functioning in fibromyalgia syndrome? The mediating roles of self-efficacy and sleep quality. Br J Health Psychol2011; 16(4): 799–814. [PubMed] [Google Scholar]. e pacientes com FM e sono mais pobre apresentam pior função e qualidade de vida.61Liedberg GM, Bjork M, Borsbo B. Self-reported nonrestorative sleep in fibromyalgia – relationship to impairments of body functions, personal function factors, and quality of life. J Pain Res2015; 8: 499–505. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].

Outros mecanismos

Outros mecanismos potenciais incluem disfunção do eixo hipotálamo-hipófise (HPA). As principais anormalidades do HPA documentadas na fibromialgia incluem baixos níveis de cortisol livre em amostras de urina de 24 h; perda do ritmo circadiano normal com níveis elevados de cortisol noturno; hipoglicemia induzida por insulina associada a uma superprodução de hormônio adrenocorticotrófico pituitário (ACTH); baixos níveis de hormônio do crescimento; e liberação adrenal insuficiente de glicocorticoides à estimulação pelo ACTH.62Choy E. Fibromyalgia Syndrome, 2nd ed. Oxford Rheumatology Library. Oxford: Oxford University Press, 2015. [Google Scholar]. Embora os estudos sejam conflitantes, há evidências de disfunção autonômica na fibromialgia.63Kim J, Loggia ML, Cahalan CM, et al. The somatosensory link in fibromyalgia: functional connectivity of the primary somatosensory cortex is altered by sustained pain and is associated with clinical/autonomic dysfunction. Arthritis Rheumatol2015; 67(5): 1395–1405. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].64Cohen ML. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The disapproving rheumatologist’s evidence. Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol1999; 13(3): 421–425. [PubMed] [Google Scholar]. A disfunção simpática tem sido descrita de forma consistente e pode explicar algumas características.65Eisinger J. Dysautonomia, fibromyalgia and reflex dystrophy. Arthritis Res Ther2007; 9(4): 105. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].66Martinez-Lavin M. Biology and therapy of fibromyalgia. Stress, the stress response system, and fibromyalgia. Arthritis Res Ther2007; 9(4): 216. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. A agregação familiar foi observada na FM e os familiares de pacientes com FM também podem ter história de dor crônica. Portanto, a genética também pode desempenhar um papel na suscetibilidade a estados de dor crônica por meio de genes que desempenham um papel na transmissão e no processamento da dor.67Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA2014; 311(15): 1547–1555. [PubMed] [Google Scholar].68Ablin JN, Buskila D. Update on the genetics of the fibromyalgia syndrome. Best Pract Res Clin Rheumatol2015; 29(1): 20–28. [PubMed] [Google Scholar].

Fatores psicológicos

Questões psicossociais e comportamentais podem contribuir e modificar a apresentação e o tratamento da fibromialgia. Os pacientes são mais propensos a sofrer de depressão, ansiedade, transtorno obsessivo-compulsivo e transtorno de estresse pós-traumático.69Adams LM, Turk DC. Psychosocial factors and central sensitivity syndromes. Curr Rheumatol Rev2015; 11(2): 96–108. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].70Hudson JI, Pope HG. The concept of affective spectrum disorder: relationship to fibromyalgia and other syndromes of chronic fatigue and chronic muscle pain. Baillieres Clin Rheumatol1994; 8(4): 839–856. [PubMed] [Google Scholar].71Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA2014; 311(15): 1547–1555. [PubMed] [Google Scholar]. Podem apresentar uma percepção negativa da imagem corporal.72Akkaya N, Akkaya S, Atalay NS, et al. Relationship between the body image and level of pain, functional status, severity of depression, and quality of life in patients with fibromyalgia syndrome. Clin Rheumatol2012; 31(6):983–988. [PubMed] [Google Scholar].73Boyington JE, Schoster B, Callahan LF. Comparisons of body image perceptions of a sample of black and white women with rheumatoid arthritis and fibromyalgia in the US. Open Rheumatol J2015; 9: 1–7. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. A catastrofização, a redução da autoeficácia, a hipervigilância e a cinesiofobia podem ser fatores complicadores adicionais.74Adams LM, Turk DC. Psychosocial factors and central sensitivity syndromes. Curr Rheumatol Rev2015; 11(2): 96–108. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].75Clauw DJ. Fibromyalgia: a clinical review. JAMA2014; 311(15): 1547–1555. [PubMed] [Google Scholar].76Miro E, Martínez MP, Sánchez AI, et al. When is pain related to emotional distress and daily functioning in fibromyalgia syndrome? The mediating roles of self-efficacy and sleep quality. Br J Health Psychol2011; 16(4): 799–814. [PubMed] [Google Scholar]. A agregação familiar mencionada acima também pode ser transmitida por meio de modelagem e aprendizado. Infelizmente, ainda existe um estigma associado a um rótulo psicológico, e os pacientes podem relutar em admitir esses problemas ou considerar abordagens psicológicas. Alguns médicos podem compartilhar atitudes estigmatizantes semelhantes com o resultado potencial de que o paciente seja investigado demais, medicado em excesso e subtratado psicologicamente.

Em comum com outras síndromes de dor crônica generalizada e ‘funcionais’, a fibromialgia é frequentemente sujeita à controvérsia do dualismo mente-corpo.77Hudson JI, Pope HG. The concept of affective spectrum disorder: relationship to fibromyalgia and other syndromes of chronic fatigue and chronic muscle pain. Baillieres Clin Rheumatol1994; 8(4): 839–856. [PubMed] [Google Scholar].78Merskey H. Social influences on the concept of fibromyalgia. CNS Spectr2008; 13(Suppl. 5): 18–21. [PubMed] [Google Scholar]. Muitos pacientes com FM preencheriam os critérios do “Manual Diagnóstico e Estatístico para Transtornos Mentais 5” para transtorno de sintomas somáticos, mas a confiabilidade e a validade são questionáveis.79Hauser W, Henningsen P. Fibromyalgia syndrome: a somatoform disorder?Eur J Pain 2014; 18(8): 1052–1059. [PubMed] [Google Scholar].80Wolfe F, Walitt BT, Katz RS, et al. Symptoms, the nature of fibromyalgia, and Diagnostic and Statistical Manual 5 (DSM-5) defined mental illness in patients with rheumatoid arthritis and fibromyalgia. PLoS One2014; 9(2): e88740. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. O crescente conhecimento adquirido pela neurociência cognitiva está fornecendo novos insights sobre os conceitos psiquiátricos e psicológicos e pode ser usado para apoiar qualquer uma das posições. Com a revolução da neurociência das últimas décadas, parece cada vez mais absurdo tentar dissecar um paciente angustiado com dor crônica em um estado de doença psicológica ou orgânica. Se a ciência nos mostrou alguma coisa, é que ambos os fatores são igualmente importantes e que é necessária uma abordagem biopsicossocial.81Adams LM, Turk DC. Psychosocial factors and central sensitivity syndromes. Curr Rheumatol Rev2015; 11(2): 96–108. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].82Hauser W, Arnold B, Eich W, et al. Management of fibromyalgia syndrome – an interdisciplinary evidence-based guideline. Ger Med Sci2008; 6: Doc14. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar].

Um desafio mais recente é o efeito da internet e da comunicação global de massa. Há acesso ilimitado a uma riqueza de informações e conselhos sobre saúde, bons ou ruins, verdadeiros ou falsos. Isso pode reforçar crenças anormais de saúde, e os pacientes podem vir à clínica com autodiagnósticos pré-concebidos baseados na internet e demandas por tratamentos inadequados ou duvidosos. Pacientes com FM/DCG são mais propensos a ter ansiedade relacionada à saúde, e o uso excessivo da internet que exacerba a ansiedade à saúde tem sido denominado ‘cibercondria’.83Fergus TA. Cyberchondria and intolerance of uncertainty: examining when individuals experience health anxiety in response to Internet searches for medical information. Cyberpsychol Behav Soc Netw2013; 16(10): 735–739. [PubMed] [Google Scholar].84Fergus TA, Dolan SL. Problematic internet use and internet searches for medical information: the role of health anxiety. Cyberpsychol Behav Soc Netw2014; 17(12): 761–765. [PubMed] [Google Scholar].

Proposta

Há boas evidências de que fibromialgia deve ser considerada como parte do espectro da dor crônica generalizada. Isso fornece uma compreensão mais clara da condição, a sobreposição comum com outras condições de dor crônica e que deve ser tratada de acordo com os aspectos musculoesqueléticos e em um modelo biopsicossocial mais amplo de gerenciamento da dor. Essa abordagem já está sendo defendida internacionalmente com propostas sobre como construir e otimizar serviços clínicos apropriados para síndromes de sofrimento corporal/clínicas de sintomas medicamente inexplicáveis.85Creed F, Henningsen P, Byng R. Achieving optimal treatment organisation in different countries – suggestions for service development applicable across different healthcare systems. In: Creed F, Henningsen P, Fink P. (eds) Medically unexplained symptoms, somatisation and bodily distress: developing better clinical services. Cambridge: Cambridge University Press, 2011, pp. 236–253. [Google Scholar]. O modelo de sensibilização central para dor crônica generalizada tem implicações para os rótulos diagnósticos utilizados. Não é mais apropriado continuar diagnosticando condições de dor crônica isoladamente umas das outras ou de seu componente de DCG. Isso nega o crescente corpo de evidências de pesquisa e potencialmente nega o reconhecimento e o tratamento do paciente de sua DCG.

Portanto, uma proposta e um desafio para a comunidade médica em geral ao atender um paciente com DCG é considerar a mudança da terminologia diagnóstica de condições específicas de dor crônica isolada para um rótulo central de DCG com uma subcategoria descritiva. Por exemplo, dor crônica e síndrome do intestino irritável tornam-se DCG-SII predominante; um paciente com dor crônica, SII e síndrome da fadiga crônica torna-se DCG-SII, fadiga predominante. Os reumatologistas devem considerar a liderança e usar o diagnóstico de DCG-FM predominante. Isso pode servir de exemplo para outras especialidades seguirem.

Por que esta proposta é relevante e como deve ser considerada e avaliada? Poderia ser considerado como mais um passo na evolução em curso do debate descartiano dualismo mente-corpo que continua a desafiar a medicina através dos tempos. Se fornecer uma melhor descrição do paciente com DCG/FM e, portanto, permitir uma abordagem holística mais completa desse paciente, deve ser visto como relevante para a prática atual e adotado. Somente o tempo e a comunidade clínica em nível individual e mais amplo podem determinar se é algo que desejam adotar. Mesmo que esta proposta não faça nada além de promover mais debate, discussão e estímulo ao pensamento diante de um paciente com DCG/FM, terá valido a pena.

Conclusão

A situação precária da fibromialgia na medicina clínica é perpetuada pelo ensino deficiente da dor nos níveis de graduação e pós-graduação, e o problema perene de avanços no conhecimento relevante entre especialidades penetrando nos silos de especialidades.

Enquanto o ensino da dor nos níveis de graduação e pós-graduação permanece abaixo do ideal86Briggs EV, Battelli D, Gordon D, et al. Current pain education within undergraduate medical studies across Europe: Advancing the Provision of Pain Education and Learning (APPEAL) study. BMJ Open2015; 5(8): e006984. [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]. e a reumatologia caminha para um foco imunológico cada vez maior, muitos reumatologistas treinados e experientes podem se sentir sobrecarregados quando se deparam com um paciente angustiado com fibromialgia. No entanto, agora há uma compreensão muito melhor da FM e outros estados de dor centralizados.

Ler a Parte 2