O que é Dor?
“…se alguém tem uma dor na mão, então a mão não diz isso… não se consola a mão, mas o sofredor: um olha em seu rosto.”
“Então, o que é dor?” Pode parecer uma pergunta fácil – como disse Henry James sobre a atenção – “todo mundo sabe o que é”2. No entanto, a resposta depende de a quem você pergunta. Alguns dizem que a dor é um sinal de alerta de que algo está danificado (mas e quanto a grandes traumas sem dor?)3; alguns dizem que a dor é a maneira como o corpo lhe diz que algo está errado (mas o que acontece com a dor do membro fantasma, onde a parte dolorida do corpo não está lá?)4; alguns dizem que é um mau atormentador, incansável e implacável; alguns dizem que é um lembrete de que estão “quebrados”, que a coluna está “fora do eixo” ou que o disco está “escorregado” (nota para si: os discos nunca escorregam. Nunca). Outros dizem que é punição por seus pecados, ou um teste de sua fé.
Alguns cientistas dizem que a dor é um padrão particular de atividade cerebral; palestrantes motivacionais desonestos chamam a dor de “fraqueza deixando o corpo” ou professam o mantra “no pain, no gain”.
Meu filho, quando ele tinha sete anos, disse: “Dor é o que me faz parar e procurar por você.”
Os cientistas da dor concordam razoavelmente que a dor é uma sensação desagradável em nosso corpo que nos faz querer parar e mudar nosso comportamento. Não pensamos mais na dor como uma medida de dano tecidual – ela não funciona dessa maneira mesmo em experimentos altamente controlados. Pensamos agora na dor como um mecanismo protetor complexo e altamente sofisticado.
Então, não existe um receptor da dor. Temos, no entanto, nervos especializados que detectam mudanças potencialmente perigosas na temperatura, no equilíbrio químico ou na pressão. Esses ‘detectores de perigo’ (ou ‘nociceptores’) enviam alertas ao cérebro, mas não podem enviar dor ao cérebro porque toda a dor é feita pelo cérebro (veja o meu artigo para The Conversation sobre a dor estar na mente, mas não do jeito que você pensa.
A dor depende do cérebro avaliar uma quantidade enorme de informações, incluindo dados de perigo piscando no sistema de detecção de perigo, mas também dados cognitivos (por exemplo, expectativas, exposição prévia, normas culturais e sociais, crenças – o contexto é crítico5) e outros dados sensoriais (por exemplo, da visão6 ou de outros sensores na área).
Sabemos agora que a dor pode ser ativada78, ou aparecer910, por qualquer coisa que forneça ao cérebro evidências confiáveis de que o corpo está em perigo e precisa de proteção11. (Veja o meu outro artigo para The Conversation, aquele sobre escolhas sábias).
A dor é apenas um dos mecanismos pelos quais estamos protegidos. Nós estamos alegremente inconscientes das outras coisas que estão acontecendo, o tempo todo, para nos proteger – o sistema imunológico liberando moléculas inflamatórias para matar invasores ou reparar tecidos quebrados; o sistema autonômico aumentando nossa excitação, preparando-nos para correr; o sistema endócrino estimulando a cura e a recuperação; o sistema motor ajustando nossos padrões de movimento para modificar e variar os estressores mecânicos em certos tecidos. São apenas nossos sentimentos – dor, medo, fome, sede e fadiga – que envolvem todo o nosso ser na tarefa de proteção e preservação.
Então, é tudo sobre o cérebro e não sobre o corpo? Claro que não – esses detectores de perigo estão distribuídos em quase todos os tecidos do nosso corpo e atuam como “olhos do cérebro”. Quando há uma mudança repentina no ambiente dos tecidos, esses detectores de perigo são nossa primeira linha de defesa – eles alertam o cérebro; mobilizam mecanismos inflamatórios, liberando suas próprias moléculas imunes que aumentam o fluxo sanguíneo, provocam a liberação de moléculas cicatrizantes do tecido próximo, desencadeando o processo de reparo.
A anestesia local torna esses detectores de perigo inúteis, de modo que as mensagens de perigo não são acionadas e, como tal, podemos estar livres de dor, mesmo apesar do um trauma tecidual maior. A inflamação, por outro lado, torna esses detectores de perigo mais sensíveis, para que eles respondam a situações que não são realmente perigosas – criando um amortecedor protetivo ampliado para que a cura possa ocorrer sem interrupção. Que adaptação protetora temível e maravilhosamente complexa!
As mensagens de perigo são altamente processadas antes mesmo de chegarem ao cérebro, e o próprio cérebro é cúmplice no processamento. Por exemplo, os detectores de perigo fazem sinapse com “mensageiros perigosos de segunda ordem” (chamados “nociceptores espinhais”) na medula espinhal. Os nociceptores espinhais enviam sua mensagem de perigo para o cérebro, mas eles também estão sob controle em tempo real do cérebro, aumentando e diminuindo sua sensibilidade de acordo com o que o cérebro sugere que seria útil. Então, se a avaliação do cérebro de todas as informações disponíveis leva a concluir que as coisas são realmente perigosas, então a sensibilidade dos nociceptores da coluna aumenta (chamada facilitação descendente). Se o cérebro conclui que as coisas não são verdadeiramente perigosas, então a sensibilidade dos nociceptores espinhais diminui (chamada inibição descendente).
Lembre-se de que não é uma mensagem de dor que está sendo modificada, mas uma mensagem de perigo. Desta forma, o cérebro funciona como um ministro do governo que aconselha o chefe burocrata o que o Primeiro Ministro quer ouvir! Claramente, o cérebro está mexendo com o sistema aqui.
Uma vez que uma mensagem de perigo chega ao cérebro, a extensão e a complexidade da avaliação são realmente incompreensíveis. Muitas regiões do cérebro estão envolvidas e a mistura exata das regiões do cérebro varia entre os indivíduos e, de fato, entre momentos dentro de cada indivíduo.
Entender como a dor emerge na consciência exigirá que compreendamos como a própria consciência emerge e que o tal “problema difícil”12 prova ser realmente muito complicado. Para entender como a dor funciona em “pessoas da vida real” com “dor da vida real”, pode-se aplicar um princípio razoavelmente fácil: qualquer evidência crível de que o corpo está em perigo e que um comportamento protetor seria útil, aumentaria a probabilidade e intensidade da dor e que qualquer evidência crível de que o corpo está seguro diminuirá a probabilidade e a intensidade da dor13. É tão simples e tão difícil quanto isso.
Existem implicações importantes aqui. Para reduzir a dor, precisamos reduzir a evidência confiável de perigo. Podemos fazer isso desligando os detectores de perigo, o que é muito eficaz em casos de lesão aguda. Quando se trata de dor não associada a uma lesão clara ou contínua (que é a grande maioria dos estados de dor persistentes – mesmo aqueles com resultados positivos de ressonância magnética ou exames de sangue), essa abordagem anestésica local geralmente é inútil. Daí em diante o desafio se torna mais complexo – devemos identificar todas as fontes de evidências confiáveis de perigo – elas podem existir em como o sistema imunológico está funcionando, ou o sistema endócrino, ou o sistema de movimento, ou o sistema avaliativo (sistema cognitivo), ou os próprios mecanismos pelos quais o cérebro está representando o corpo.
A consideração final refere-se à dor crônica, a questão de saúde mais onerosa do planeta em termos de anos vividos com deficiência14 e custo econômico para as nossas sociedades15. Na dor crônica, tudo o que foi dito acima se aplica, mas com uma ressalva muito significativa: o hardware (as estruturas biológicas envolvidas na transmissão e processamento de mensagens de perigo e na integração de outras sugestões ameaçadoras) aumenta sua sensibilidade. Este, o lado escuro da neuroplasticidade, é uma razão significativa para que a recuperação da dor persistente raramente seja uma solução rápida, mas requer uma jornada de paciência, persistência e bom treinamento. Nossos esforços se concentram em diminuir a sensibilidade do sistema e treiná-lo, gradualmente ao longo do tempo, para ser menos protetor.
