“Pode parecer uma tortura, destruir sua vida e fazer com que você duvide de sua própria sanidade.” Assim a autora deste artigo publicado mês passado na prestigiosa revista The Economist se refere à dor crônica. Mas, pasme você, o artigo é positivo. Positivo até demais, talvez. Sophie Elmhirst nos conta sobre um achado saído de um laboratório britânico que pode erradicar a dor crônica.
Peter McNaughton, professor de farmacologia no King’s College of London, é um otimista devotado. Ele reconhece que sua positividade às vezes pode parecer irracional, mas também sabe que sem ela não teria conseguido tudo o que tem. E o que ele conseguiu é possivelmente monumental. Após décadas de pesquisa sobre a base celular da dor crônica, McNaughton acredita que descobriu os fundamentos de um medicamento que pode erradicá-la. Se ele estiver certo, ele poderá transformar milhões, até bilhões, de vidas. O que mais alguém poderia esperar do que um mundo sem dor?
McNaughton, de quase 70 anos, tem pernas longas, cabelos grisalhos e óculos. Embora viva em Londres há décadas, sua voz ainda carrega a alegre cadência de sua terra natal, a Nova Zelândia. Ele veste Levis azul e Nike preto e se deleita com uma informalidade tardia, depois de anos dirigindo departamentos universitários e vestindo um terno. Agora, dirigindo seu próprio laboratório, ele pode se vestir como quiser. Numa manhã de sexta-feira de abril, ele esperou que sua jovem equipe chegasse ao moderno prédio de tijolos vermelhos no sul de Londres, onde conduz sua pesquisa. (McNaughton é sempre o primeiro a chegar.) Hoje, a equipe foi reunida para ouvir uma apresentação de Rafaela Lone, uma cientista brasileira, que havia passado os últimos seis meses no laboratório de McNaughton criando ratos com sintomas que imitam a fibromialgia, uma condição de longo prazo que causa dor generalizada e fadiga crônica. Lone explicou que sua mãe sofreu de fibromialgia por sete anos. Sua vida foi reduzida a uma miséria de sintomas que variavam de infecções do trato urinário à intensa sensibilidade ao frio. Alguns dias eram suportáveis; em outros, ela não conseguia sair da cama. “Ela aprendeu a segurar a dor”, disse Lone.
McNaughton pareceu ofendido com isso (ele acha tão difícil tolerar o desconforto de outras pessoas que, quando seus netos ficam com ele, ele os deixa dormir em sua cama porque não suporta desapontá-los). Mas havia esperança. Os slides de Lone revelaram suas descobertas preliminares. Usando métodos genéticos e farmacológicos baseados na pesquisa de McNaughton, ela (a Rafaela) conseguiu uma erradicação consistente da dor dos ratos. McNaughton parecia exultante: “Realmente funcionou espetacularmente bem, não é?”
Seu momento eureka ocorreu em 2010. A partir de pesquisas anteriores, ele sabia que um grupo de canais iônicos (moléculas de proteína que atravessam a membrana de uma célula), conhecido como a família HCN, modulava a sensação de dor. Quando um nervo é estimulado, uma mensagem é enviada pela medula espinhal ao cérebro, que a interpreta como dor. O desafio era encontrar o canal de íons certo para atacar o alvo com uma droga. Sua equipe trabalhou lentamente: o bloqueio do HCN 1 teve pouco efeito e eles não quiseram interferir no HCN 4, pois ele regula a frequência cardíaca. Então eles tentaram o HCN 2.
A equipe criou ratos geneticamente modificados a partir de embriões que tinham o HCN 2 excisado de seu DNA. Experimentos subsequentes mostraram que esses camundongos não desenvolveram dor neuropática (o tipo que afeta o sistema nervoso e geralmente é causado por condições de longo prazo, como câncer ou diabetes). Além disso, os camundongos com HCN 2 cortados ainda conseguiam sentir dor aguda – a sacudida protetora necessária que nos diz para remover o dedo de uma alfinetada. “Esse é o Santo Graal”, McNaughton me disse, sentado em seu modesto escritório no laboratório, fotos de sua família circulando no protetor de tela do computador. “Isto é! É mesmo!” (Quanto aos ratos em questão, McNaughton estava arrependido: “Estou ciente de que isso é desagradável para os ratos”, ele disse.)
Após sua descoberta, o grupo de pesquisa de McNaughton desenvolveu compostos químicos capazes de bloquear o canal de íons HCN 2, o mesmo efeito em ratos alcançado pela técnica genética. Eles formam a base de um medicamento analgésico com potencial para tratar várias condições de dor crônica (pesquisas adicionais mostraram fortes evidências de que o bloqueio do HCN 2 tem um efeito positivo em camundongos que imitam os sintomas de artrite reumatoide e enxaqueca).
McNaughton registrou três patentes, apresentou sua pesquisa nas grandes empresas farmacêuticas e um acordo foi alcançado no início deste ano entre o King’s College London, o Wellcome Trust (que ajudou a financiar a pesquisa) e a Merck, uma gigante farmacêutica americana (conhecida como MSD fora da América). O acordo vale US $ 340 milhões mais royalties se o medicamento chegar ao mercado. Isso pode parecer uma quantia grande, mas não é nada comparado aos lucros que a Merck poderia obter, em um setor em que quanto maior o grupo potencial de pacientes, maior a recompensa. Estima-se que a dor crônica afete um quinto da população global, ou 1,5 bilhão de pessoas. “É um mercado absolutamente vasto”, disse McNaughton.
A riqueza inesperada não sensibiliza o próprio McNaughton. “Eu preciso de um helicóptero? Preciso de uma casa em Mustique? – ele perguntou alegremente. “A resposta é não.” Em vez disso, se o medicamento sobreviver aos rigorosos ensaios clínicos da Merck, ele ficará contente por ter ajudado pessoas como a idosa da zona rural do Canadá que recentemente lhe escreveu pedindo ajuda por conta de uma vida arruinada pela dor. Diabetes tipo 2. O sofrimento dela não fazia sentido para ele. Qual foi o seu propósito? Pense em como seríamos todos mais felizes sem dor, quanto seriamos produtivos, esperançosos… Aqui, certamente, há um problema como qualquer outro problema científico, que deve logicamente ter uma solução. “Dê a eles uma pílula que faça a dor desaparecer e faça com que a vida deles floresça mais uma vez!”, disse ele, encantado com o pensamento. “Você acha que isso é otimista demais?”
