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Afinal, que tipo de dor você tem?

Afinal, que tipo de dor você tem?

Maneiras de tipificar dores há dezenas. Qual a que mais deve interessar ao médico e seu paciente com dor persistente? Determinar o(s) mecanismo(s) de dor mais plausível(is) é crucial durante as avaliações clínicas, pois pode servir como um guia para determinar o(s) tratamento(s) mais adequado(s) para um paciente.4 Portanto, os critérios nos quais os médicos podem basear suas decisões para classificações apropriadas foram estabelecidos por meio de uma lista de indicadores clínicos obtida por consenso de especialistas. As informações abaixo foram adaptadas da pesquisa de Smart et al.5 que classificou os mecanismos da dor como ‘nociceptivos’, ‘neuropáticos (periféricos e centrais) e delineou indicadores clínicos subjetivos e objetivos para cada um. Esta postagem adiciona a dor “nociplástica”, um terceiro descritor mecanicista proposto em 2017, pela International Association for the Study of Pain (IASP).6

Ao considerar os mecanismos da dor, lembre-se da máxima: “um paciente pode ter múltiplos distúrbios coincidentes não relacionados”.

Vários mecanismos de dor, bem como fatores psicológicos e sociais, podem estar envolvidos ao mesmo tempo. O tratamento deve concentrar-se no mecanismo dominante, bem como em quaisquer fatores psicológicos ou sociais que limitem a recuperação.

Os mecanismos da dor e os fatores psicológicos e sociais podem alterar-se e mudar com o tempo.

A dor é baseada na percepção de ameaça do paciente. Muitas vezes, a ameaça é real e às vezes não. Compreender os mecanismos da dor o ajudará a determinar quando a ameaça é real.8

MECANISMO DE DOR NOCICEPTIVA

Nocicepção é definida como:

“1. Processo patológico em órgãos e tecidos periféricos. 2. Projeção da dor em parte danificada do corpo ou dor referida.”9

A nocicepção é uma subcategoria da somatossensação. Nocicepção são os processos neurais de codificação e processamento de estímulos nocivos.10 Nocicepção refere-se a um sinal que chega ao sistema nervoso central como resultado da estimulação de receptores sensoriais especializados no sistema nervoso periférico, chamados nociceptores. Os nociceptores são ativados por estímulos potencialmente nocivos; como tal, a nocicepção é o processo fisiológico pelo qual os tecidos do corpo são protegidos contra danos. A nocicepção é importante para a “resposta de luta ou fuga” do corpo e nos protege dos danos do ambiente que nos rodeia.

Os nociceptores podem ser ativados por três tipos de estímulo dentro do tecido alvo – térmico (temperatura), mecânico (por exemplo, estiramento/tensão) e químico (por exemplo, alteração de pH como resultado de processo inflamatório local). Assim, um estímulo nocivo pode ser categorizado em um desses três grupos. A dor nociceptiva está associada à ativação de terminais receptivos periféricos de neurônios aferentes primários em resposta a estímulos químicos (inflamatórios), mecânicos ou isquêmicos nocivos.5,11

Os termos nocicepção e dor não devem ser usados ​​como sinônimos, pois um pode ocorrer sem o outro. A dor decorrente da ativação dos nociceptores é chamada de dor nociceptiva. A dor nociceptiva pode ser classificada de acordo com o tecido em que ocorreu a ativação do nociceptor: somática superficial (por exemplo, pele), somática profunda (por exemplo, ligamentos/tendões/ossos/músculos) ou visceral (por exemplo, órgãos internos).

Subjetivamente…

Natureza mecânica/anatômica clara e proporcionada aos agravantes e atenuantes.

Dor associada e proporcional a trauma, ou processo patológico (nociceptivo inflamatório), ou disfunção de movimento/postural (nociceptivo isquêmico).

Dor localizada na área da lesão/disfunção (com/sem algum encaminhamento somático).

Geralmente se resolve rapidamente ou de acordo com os tempos esperados de cicatrização tecidual/recuperação da patologia.

Responde a medicamentos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs)/analgésicos simples).

Geralmente intermitente e aguda com movimento/provocação mecânica; pode ser uma dor surda ou latejante mais constante em repouso.

Dor associada a outros sintomas de inflamação, ou seja, inchaço, vermelhidão, calor (nociceptivo inflamatório).

Ausência de sintomas neurológicos.

Dor de início recente.

Padrão claro diurno ou de 24 horas para sintomas (ou seja, rigidez matinal).

Ausência ou associação não significativa com fatores psicossociais desadaptativos (ou seja, emoções negativas, baixa autoeficácia).

Objetivamente…

Padrão mecânico/anatômico claro, consistente e proporcional de reprodução da dor no movimento/teste mecânico dos tecidos-alvo.

Dor localizada à palpação.

Ausência ou resultados esperados/proporcionais de hiperalgesia e/ou alodinia (primária e/ou secundária).

Posturas/padrões de movimento antálgicos (isto é, alívio da dor).

Presença de outros sinais cardinais de inflamação (inchaço, vermelhidão, calor).

Ausência de sinais neurológicos; testes neurodinâmicos negativos (ou seja, elevação da perna esticada, teste de tensão do plexo braquial, teste de Tinel).

Ausência de comportamento de dor desadaptativo.

MECANISMO DE DOR NEUROPÁTICA

A Associação Internacional para o Estudo da Dor (2011) define dor neuropática como:

“Dor causada por lesão ou doença do sistema nervoso somatossensorial.”12

Pode resultar de danos em qualquer parte do neuroeixo: sistema nervoso periférico, sistema nervoso espinhal ou supraespinhal.

  • A dor neuropática central é definida como “dor causada por uma lesão ou doença do sistema nervoso somatossensorial central”.
  • A dor neuropática periférica é definida como “dor causada por uma lesão ou doença do sistema nervoso somatossensorial periférico”.

A dor neuropática é muito difícil de tratar devido à heterogeneidade das suas etiologias, sintomas e mecanismos subjacentes.

A dor neuropática é muitas vezes crónica e pode persistir após a cura de lesões teciduais evidentes, sugerindo que o seu mecanismo subjacente envolve a alteração da função neuronal. Tal alteração pode ser consequência direta de lesão nervosa ou resultado de neuroplasticidade secundária à lesão de tecidos ou neurônios.

A dor neuropática periférica é iniciada ou causada por uma lesão ou disfunção primária no sistema nervoso periférico (SNP) e envolve numerosos mecanismos fisiopatológicos associados à alteração do funcionamento e da capacidade de resposta dos nervos. Os mecanismos incluem hiperexcitabilidade e geração anormal de impulsos e sensibilidade mecânica, térmica e química.5,13

Estudos recentes demonstraram que a neuroplasticidade está ligada à causa de dor neuropática em resposta a danos nos nervos, que podem ocorrer adjacentes ou remotamente ao local da lesão. Além disso, estudos revelaram que a neuroplasticidade relevante para a dor crônica é modulada pela microglia, células imunitárias residentes do sistema nervoso central (SNC).

Subjetivamente…

Dor descrita como queimação, pontada, aguda, dolorida ou semelhante a choque elétrico.14

História de lesão nervosa, patologia ou comprometimento mecânico.

Dor em associação com outros sintomas neurológicos (ou seja, alfinetes e agulhas, dormência, fraqueza).

Dor referida em distribuição dermatomal ou cutânea.

Menos responsiva a AINEs/analgésicos simples e/ou mais responsiva a medicamentos antiepilépticos ou antidepressivos.

Dor de alta severidade e irritabilidade (ou seja, facilmente provocada, demorando mais para resolver).

Padrão mecânico para fatores agravantes e atenuantes envolvendo atividades/posturas associadas ao movimento, carga ou compressão do tecido neural.

Dor associada a outras disestesias (ou seja, rastejamento, elétrica, sensação de peso).

Relatos de dor espontânea (ou seja, independente de estímulo) e/ou dor paroxística (ou seja, recorrências súbitas e intensificação da dor.

Dor latente em resposta ao movimento/estresses mecânicos.

A dor piora à noite e está associada a distúrbios do sono.

Dor associada a afeto psicológico (ou seja, angústia, distúrbios de humor).

Objetivamente…

Provocação de dor/sintoma com testes mecânicos/de movimento (isto é, ativo/passivo, neurodinâmico) que movem/carregam/comprimem o tecido neural.

Provocação de dor/sintoma na palpação de tecidos neurais relevantes.

Achados neurológicos positivos (incluindo reflexos, sensação e potência muscular alterados em uma distribuição nervosa dermatomal/miotomal ou cutânea.

Postura antálgica do membro/parte do corpo afetada.

Achados positivos de hiperalgesia (primária ou secundária) e/ou alodinia e/ou hiperpatia na distribuição da dor.

Dor latente em resposta ao movimento/teste mecânico.

Investigações clínicas que apoiam uma fonte neuropática periférica (ou seja, ressonância magnética, tomografia computadorizada, testes de condução nervosa).

Sinais de disfunção autonômica (ou seja, alterações tróficas).

Nota: Investigações clínicas de suporte (ou seja, ressonância magnética) podem não ser necessárias para que os médicos classifiquem a dor como predominantemente “neuropática periférica”.

Figura 1

Principais tipos de dor

MECANISMO DE DOR NOCIPLÁSTICA

A Associação Internacional para o Estudo da Dor (2011) define dor nociplástica como:

“Dor que surge da nocicepção alterada, apesar de não haver evidência clara de dano tecidual real ou ameaçada que cause a ativação de nociceptores periféricos ou evidência de doença ou lesão do sistema somatossensorial que causa a dor.”15

É importante notar que a sensibilização central não está incluída na definição de dor nociplástica, mas “sinais de sensibilização estão geralmente presentes em condições de dor nociplástica”15 e a sensibilização é considerada o “principal mecanismo subjacente da dor nociplástica”.15

Sensibilização Central

A Associação Internacional para o Estudo da Dor (2011) define Sensibilização Central como:

“uma maior capacidade de resposta dos nociceptores no sistema nervoso central a estímulos aferentes normais ou abaixo do limiar, resultando em: Hipersensibilidade a estímulos.”15

Este tipo de dor não responde à maioria dos medicamentos e geralmente requer um programa de cuidados personalizado que envolve a abordagem de fatores que podem contribuir para a dor contínua (estilo de vida, humor, atividade, trabalho, fatores sociais).

Essa dor é iniciada ou causada por uma lesão ou disfunção primária no sistema nervoso central (SNC).5,6

A dor muitas vezes pode ser definida como um aumento da capacidade de resposta dos nociceptores no sistema nervoso central à entrada aferente normal ou abaixo do limiar 17, resultando em:

  • Hipersensibilidade a estímulos.18
  • Capacidade de resposta a estímulos não nocivos.12,19
  • Aumento da resposta à dor evocada por estímulos fora da área da lesão, um campo receptivo expandido.20

Subjetivamente…

Padrão desproporcional, não mecânico e imprevisível de provocação da dor em resposta a fatores agravantes/aliviadores múltiplos/inespecíficos.

Dor que persiste além dos tempos esperados de cicatrização tecidual/recuperação da patologia.

Dor desproporcional à natureza e extensão da lesão ou patologia.

Distribuição generalizada e não anatômica da dor.

Histórico de intervenções fracassadas (médicas/cirúrgicas/terapêuticas).

Forte associação com fatores psicossociais desadaptativos (ou seja, emoções negativas, baixa autoeficácia, crenças desadaptativas e comportamentos de dor alterados pela família/trabalho/vida social, conflito médico).

Não responde aos AINEs e/ou responde melhor aos medicamentos antiepilépticos ou antidepressivos.

Relatos de dor espontânea (ou seja, independente de estímulo) e/ou dor paroxística (ou seja, recorrências súbitas e intensificação da dor).

Dor associada a altos níveis de incapacidade funcional.

Dor mais constante/incessante.

Dor noturna/sono perturbado.

Dor associada a outras disestesias (ou seja, queimação, frio, rastejamento).

Dor de alta intensidade e irritabilidade (ou seja, facilmente provocada, demorando muito para resolver).

Dor latente em resposta a movimentos/estresses mecânicos, atividades da vida diária.

Dor associada a sintomas de disfunção do sistema nervoso autônomo (descoloração da pele, transpiração excessiva, alterações tróficas).

Muitas vezes, uma história de distúrbio/lesão do sistema nervoso central (ou seja, lesão da medula espinhal).

Objetivamente…

Padrão desproporcional, inconsistente, não mecânico/não anatômico de provocação de dor em resposta ao movimento/teste mecânico.

Achados positivos de hiperalgesia (primária, secundária) e/ou alodinia e/ou hiperpatia na distribuição da dor.

Áreas difusas/não anatômicas de dor/sensibilidade à palpação.

Identificação positiva de vários fatores psicossociais (isto é, catastrofização, comportamento de evitação do medo, angústia).

Ausência de sinais de lesão/patologia tecidual.

Dor latente em resposta ao movimento/teste mecânico.

Atrofia muscular por desuso.

Sinais de disfunção do sistema nervoso autônomo (ou seja, descoloração da pele, sudorese).

Posturas/padrões de movimento antálgicos (isto é, alívio da dor).

Tradução livre de trechos de Pain Mechanisms”.

Referências:

  1. Malik NA. Revised definition of pain by ‘International Association for the Study of Pain’: Concepts, challenges and compromises. Anaesthesia, Pain & Intensive Care. 2020 Jun 10;24(5):481-3.
  2. Moayedi M, Davis KD. Theories of pain: From specificity to gate control. J Neurophysiol 2013;109:5-12. (accessed 1 April 2014).
  3. Melzack R, Casey KL. Sensory, motivational, and central control determinants of pain: a new conceptual model. The skin senses. 1968 Jan 1;1.
  4. Graven-Nielsen, Thomas, and Lars Arendt-Nielsen. “Assessment of mechanisms in localized and widespread musculoskeletal pain.” Nature Reviews Rheumatology 6.10 (2010): 599.
  5. Smart KM, Blake C, Staines A, Doody C. Clinical indicators of ‘nociceptive’, ‘peripheral neuropathic’ and ‘central’ mechanisms of musculoskeletal pain. A Delphi survey of expert clinicians. Man Ther 2010;15:80-7. (accessed 1 April 2014).
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  8. Rainey N. Pain Mechanisms Overview Course. Plus, 2023.
  9. Treede RD. The International Association for the Study of Pain definition of pain: as valid in 2018 as in 1979, but in need of regularly updated footnotes. Pain reports. 2018 Mar;3(2).
  10. Loeser JD, Treede RD. The Kyoto protocol of IASP Basic Pain Terminology. Pain. 2008; 137(3): 473–7. doi:10.1016/j.pain.2008.04.025. PMID 18583048.
  11. Baron R, Binder A, Wasner G. Neuropathic pain: diagnosis, pathophysiological mechanisms, and treatment. The Lancet Neurology. 2010 Aug 1;9(8):807-19.
  12. International Association for the Study of Pain. IASP Terminology. Available from: https://www.iasp-pain.org/Education/Content.aspx?ItemNumber=1698#Sensitization
  13. Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to symptoms. The Clinical journal of pain. 2000 Jun;16(2 Suppl):S12-20.
  14. Świeboda P, Filip R, Prystupa A, Drozd M. Assessment of pain: types, mechanism and treatment. Pain. 2013;2(7).
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